Innere Medizin (Fach) / Blut, Blutbildung, Blutgerinnung (Lektion)
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ab Kapitel Blutbildung
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- Polyzythämia Vera: Epo unabhängige Ery-Produktion mit Proliferation der Granulopoese und Megakaryopoese; Häufig um 60LJ, Klinik: glühende Gesichtsfarbe; aquagener Pruritus!; HB, ERY, HKT Hoch!!!; Leukos und Thombis meist auch hoch, Therapie: Ziel Hkt <45% deshalb regelmäßige Aderlässe; ggf ASS; Übergang in eine akute Leukämie 15%/20Jahren
- Howel.Jolly-Körperchen Akanthozyten Kernreste in den Erys, zum Beispiel bei Splenektomie, Asplenie Stechapfelform--> bei Pyruvatkinasemangel, Glukose-6-Ph-DH-Mangel
- Hepcidin: Hormon wir in Leber gebildet, reguliert Aufnahme von Eisen im Duodenum; Hämochromatosegestörte Bildung von Hepcidin-> Eisenüberlastung;
- Hämolyseindizierende Medikamente: Chinidin, Primaquin(Malaria), Penicillin, Sulfonamide,
- Coombs-Test: direkter und indirekter direkter: hier werden IgG-AK die en ERys haften nachgewiesen; Zu Erys wird Coombs-Serum(AHG-AK-Kaninchen) AHG-AK verbinden zwei Blutgruppen-AK; EDTA-Blut um Kälteagglutinine zu vermeiden Indirekter: IgG-AK gegen Erys die noch frei im Serum sind gestestet, Dabei Patientenserum/oder EDTA imt Testerys vorinkubieren und danach Coombs-Serum dazugeben
- Was kann Glukose-6-Ph-DH-Mangel verschlimmern? Medis und anderes Saubohne, Chinidin, Primaquin, Metamizol und Sulfsalazin, Sulfonamide und ASS
- Cooley-Anämie Beta-Thalassämie major-->ab 3.Lebensmonat mit Hepatosplenomegalie und Hämolytische Krisen; Infektanfälligkeit, Wachstumsminderung; Knochendeformitäten (Bürstenschädel)
- Mentzer-Index Quotient aus MCV/Erys wenn der < 13 spricht das für eine Thalassämie
- Sichelzellkrise, wie kann es dazu kommen? was für eine ANömie ist es durch Hypoxie fällt das HbS aus und polymerisiert--> dadurch verformte Ery und die Blutviskosität steigt, es kann bis hin zu Knochennekrosen(FEmurkopf) aufgrund der Durchblutungsstörungen kommen normochrome Anämie!!!!nur in der Krise findet man die Sichelzellen,. sonst ERys mit basophiler Tüpfelung
- Wann haben Erys eine Basophile Tüpfelung Blei.Intoxikation Sichelzellanämie, Polychromasie, Retikulozytose
- UNterscheide Wämre und KälteAK Wärme: IgG AK können ABstand zwische zwei Erys nicht überbrücken, deshalb brauchen sie noch Makrophagensystem zur Hämolyswé KälteAK: sind IgM können alleine 2 Erys agglutinieren beides ist eine allergische Typ II Reaktione vom zytotoxischen Typ
- Ursache Wärme/Kälte-AK bispeziefische Hämolysine Wärme: Lupus erythematodes, Medikamente: hochdosiertes Penicillin, Cephalosporine, Lymphome Kälte: idiopathisch; Virusinfekten, B-Zell-Lymphom bispeziefische H:= IgGAK gegen das P-Ag auf Erys; entstehen bei Mumps, Masern, EBV und CMV, Syphilis
- Anämie bei chronischen Erkrankungen initial normochrom dan Hypochrome ANämie Ferritin ist meist erhöht und Transferrin erniedrigt
- Agranulozytose durch welche Medis Medikamente induziert: Thyreostatika (Carbimazol…): Sulfonamide; Metamizol; Psychopharmaka(Clozapin, Clomipramin
- Monozytose ab wann und wodurch >800; TBC; subakute Bakterielle Endokarditis; sarkoidose; Lymphome
- Sugillationen flächenhafte Haut und Schleimhautblutungen, bei Koagulopathien
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- Was inaktiviert Antithrombin III Faktor IIa(Thrombin) und Faktor Xa
- Was machen Protein S und C S akriviert C und das Inaktiviert Faktor Va und VIIa
- Fibrinolyse wie löuft das ab plasmin löst das gebildete Fibrin. Plasmin wird aus Plasminogen aktiviert endogen durch: - Faktor XII, Kiniogen und Kallikrein exogen durch: - Urokinase und t-PA
- Rumple-Ledee-Test zeigt Thrombozytenfunktionsstörung durch aufgeblasene RR-Manschette am Oberarm kommt es bei 5ommHg zu petechialen Einblutungen, bei reiner Koagulopahtie ist er negativ
- Thromboplastinzeit nach Quick wann verlängert (=Prothrombinzeit): Testet das extrinsischen System(also das mit efäßverletzung-->Thromboplastin->aktiviert VII etc); Zur Blutprobe Ca und Thromboplastin; Zeit bis Auftreten Gerinsel; wird über Referenzkurve in Prozent der Norm angegeben, Normal: 120-80% bei Fehlen: X, II, V, VII; und I(=Fibrinogen)
- Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT): Funktion des intrinsischen Gerinnungssystem bzw auch gemeinsame ENdstrecje; Zugabe von Kaolin und Phospholipids Plättchenfaktor III und dann Zeit bis zum Gerinsel; aPTT ist verlängert bei Fehlen der Gerinnungsfaktoren 12, 11, 9, 8; bei Heparin-Therapie, Norm: 25-40s Störung: aPTT erniedrigt durch Östrogene und Antikontrazeptiva Erhöht: Heparin, Hirudin, OAK, Naloxon, Rö-Kontrastmittel
- Fondaparinux(Arixtra): (Danaparoid=Orgaran): Heparinanalogon, hemmt ATIII-vermittelt, jedoch selektiv Faktor X Heparinoid, hemmt Faktor X, und Thrombin bei v.a. auf HIT 2
- CLopidogrel(Plavix) Neue OAK: Dagibatran(Pradaxa): Rivaroxaban(Xarelto) und Apixaban(Eliquis) :Inhibiert die ADP-abhängige THrombozytenaktivierung selektiver reversibler Thrombininhibitor; ( beide selektive direkte Faktor Xa-Inhibitoren)
- Idiopathische thrombozytopenische Purpura Eigenname, was ist das , akute und chronische Form )= Morbus Werlhof Auto-AK nbedingte Thrombozytopenie; akute ITP<6 Monate:ausschließlich Kinder betroffen, v.a. nach respiratorischen oder GIT-Virusinfekten; hohe Spontanremission; Chronische ITP> 6Monate: entsteht aus akuter; Frauen häufiger betroffen; Therapie: Kortikosteroide; vor OP-Eingriffen ist 5Tage-Gabe von Immunglobulinen notwendig
- Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom : Funktionsminderung des v.Willebrandt-Faktor; plasmatische (mangelnde Stabilisierung des Faktor VIII-Komplex)und thrombozytäre Gerinnungsstörung; häufig auch kombiniert mit F. VIII_mangel Typ 1und 2 sind autosomal-dominant, Typ 3 rezessiv; Bei Typ 1 vor allem Gingivablutungen, Epistaxis, Menorrhagien; THerapie: man kann Desmopressin geben, dass setzt vWund VIII aus Endothelien frei, ist aber bei Typ 2b kontraindizeirt
- Faktor-V-Leiden =APC-Resistenz(aktivierte ProteinC resistenz; also Faktor V ist gegenüber Protein C resistent)