Klinische Psychologie (Subject) / Wiederholen (Lesson)

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• Prävalenz Persönlichkeitsströrungen + häufige & seltene Irgendeine 5-10%In Behandlung: 50% Häufigste: Schizotypische Dependente Zwanghafte Selten: Narzistische paranoide schizoide
• Unterschied Persönlichkeitsveränderung - Störung Alter
• Unterschied: Persönlichkeitstil vs Störung Ausprägungsgrad
• Temperament Relativ überdauernde Verhaltensdisposition
• ADHS Neurophysiologische Auffälligkeiten!!! Erhöhtes Funktionsniveau langsamerer Wellenaktivität→ zu deuten als zentralnervöse Entwicklungsverzögerungen- Verminderte Durchblutung in (2)o Präfrontalen Kortexregioneno In Verbindungsbahnen zum limb. System über Striatum, vor allem im Nucleus caudatus→also zerebrale Aktivität in diesen Regionen vermindert Weitere Veränderungen (rechts lateralisiert und kleiner): (5)- Kleineres Planum Temporale- Kleineres Corpus Callosum- Kleinere Basalganglien (einschl. N. caudatus und Globus pallidus)- Kleineres Gehirnvolumen allgemein- Rechtsseitiger Frontalkortex kleiner Zusammenfassen nach Barkley: Abweichungen in Aufbau und Funktion des frontalen striatalen Kortex
• Psychologische Risikofaktoren ADHS Niedrigere Konditionierbarkeit Eltern- Kind Interaktion Negative Verstärkung (Aufmerksamkeitszuwendung durch die Eltern)
• Substanzabh. DSM 5 Änderungen Neue Kategorie: Substanzbezogene und Abh. störungen Neu im DSM 5 (extra Karte) Gestrichen wird multiple Substanzen Keine Unterteilung mehr zwischen Abh. und Missbrauch: Substanzgebrauchsstörungen Statt "Problemen mit dem Gesetz" wird Craving aufgenommen Unterscheidung nach Schweregrad Keine Unterscheidung ob mit oder ohne körperl. Abh: Wenn Zugang erschwert ist, Zusatz: in kontrollierter Umgebung Cannabis und Coffeinentzug und Impulskontrolle hinzu
• Substanzabhängigkeit DSM IV Klassifikation wo a) Kapitel Delir, Demenz, Amnestische und andere Delir: Intoxikation & Entzug Persist. subst. Demenz Persist. subst. Amnestische Störung b) Störungen im Zshang mit psychotropen Substanzen Abhängigkeit Missbrauch Intoxikation Entzug Störungen infolge von Substanzkonsum: Substanzabh. Substanzmissbrauch Substanzinduzierte Störungen Intoxikation Entzug Substanzinduziertes Delir, Demenz, Affektiv, Angst, Sex, Schlaf Gilt allerdings nicht für alle Störungen!!!
• Entzugssyndrom Entstehung Beim abrupten absetzen aufgrund der vorausgegangen Adaptionseffekte von NMDA und GABA ergen Rezeptoren Überaktivität im Gehirn führt zu Zittern, Herzrasen, Überlkeit
• Lerntheoretische Konzepte der Alkoholabh. 1) Klassische Konditionierung von Toleranzeffekten: Primärrekation hoch - Antizipatorische kompensatorische Reaktion mittel Nettoeffekt (Toleranz) 2) Reizabhängige Reaktionen nachgewiesen (Cue reactivity) 3) Klassische Konditionierung von Entzugseffekten 4) Operante Konditionierung (kurzfristig positiv, langfristig negativ)
• Prävalenz Alkohol 12 Monats: 6,2 Abh. 2,4% = 1,6 Mio Missbrauch 3,8% = 2,7 Mio Mehr als erlaubte Alkoholmenge trinken 16% M und 8% Frauen (Exzesstrinken nimmt in der Jugend zu Männer: Häufigste Erkrankung in westl. Industrienationen Frauen: Nach Angststörungen häufigste Erkrankung Alter: Häufig in der Jugend 24-25 (im Alter nimmt Prävalenz ab) Hohe Komorbidität mit anderen Störungen (65% der Abh. mind. eine) Riskanter Konsum: 17,2% ? Rauschtrinken 30%?
• DSM 5 Änderungen gemischte Episode Mindestens 3 (hypo)-manische Symptome während der Mehrzahl der Tage einer depressiven Episode begleitende ängstliche Stresssymptome sind Spezifikationsmerkmale Weitere Unterscheidungen Schweregrad: leicht, mittel, schwer, mit psychotischen Symptomen Weitere Unterscheidung Verlauf: In Teilremission, Remisson vollremittiert
• Depression psychologische Risikofaktoren Introversion Neurotizismus Abhängig Dependente Persönlichkeitsstörung Eingeschränkte kommunikative Fähigkeiten gesteigerte Selbstaufmerksamkeit schnelle Konditionierbarkeit frühe Traumata, Vernachlässigung in der Kindheit (psychologisches oder biologisches priming)
• Bipolar genetische Faktoren Prädisposition wahrscheinlich hoch 80% (Zwilling eineeig 60%, Verwandte 1. Grades 10%), mit am höchsten von allen Störungen!!! Faktoren der Vererbung (4) Fehlerhafte Genprodukte führen zu Beeinträchtigung der Zellfunktionen und das führt zu Veränderung von Neurotransmission Neuronaler Plastizität Zirkadianer Rhythmik Pathophysiologisch (Serotonin Transporter Gen und Catechol-O-Methyl-TransferaseNeurophysiologisch (Konzentrantion biogener Amine, intrazellulär „second messenger“)Wahrscheinlich auf X-ChromosomStörungen mit Genen auf verschiedenen Chromosomen, je mehr Gene, desto eher(beides durch Kopplungsstudien)
• Bipolar physiologische Veränderungen Je nach Manie oder Depression unterschiedlichVeränderungen besonders in folgenden Regionen (4):Präfrontaler KortexAmygdalaHippocampusSubkortikale, limbische Region Gestörte Stressbewältigung (Veränderungen der HHNA-Achse)
• Zirkadiane Rhythmik Hinweise auf verkürzte zirkadiane Rhythmik bei Patienten: Änderungen im Schlafmuster Endokrinologische Veränderungen Verlauf von Körpertemperatur und Herzfrequenz Abwesenheit oder Veränderung sozialer Zeitgeber (z.B. bei Arbeitsplatzverlust)→ Störung der zirkadianen Rhythmik→Veränderungen im hormonellen, metabolischen, Neurotransmittersystem→Veränderung von Antrieb, Appetit e
• Verlauf Bipolare Störung Prodromalphase: Stimmungsschwankungen und Schlafstörungen Beginn 15-19 Jahre Oft jahrelang unerkannt Spontane Remission ohne Rezidive einzeln möglich Wiederholte Phasen bei 90%, Anzahl der Phasen der unterschiedlich, häufiger als bei unipolar in der Regel chronischer Verlauf, wenn unbehandelt Unbehandelte Episoden dauern mehrere Monate Normale Stimmung manchmal kurz, manchmal mehrere Jahre
• GAS Furchstrukturmodell Foa & Kozak Meistens bewahrheiten sich die Sorgen von GAS Patientinnen nicht. Sorgenprozesse werden trotzdem von ihnen als persistent wahrgenommen. Das kann daran liegen, dass die Sorgenketten kognitive Anteile der Furchstruktur aktivieren, während emotionale Aspekte nur teilweise aktiviert werden Damit ist die Aufnahme korrigierender Erfahrung eingeschränkt
• Risikofaktoren GAS unverheiratet, niedrige soziale Schicht Neurotizismus Trait Angst Behavioral Inhibition erhöhte Erregung und Emotionalität Erfahrung mangelnder Kontrolle in Bindung zu wichtigen Bezugspersonen Hypervigilanz gegenüber Reizen, die mit Gefahren assoziiert sind
• Arten von Apraxien Ideomotorische= Einzelbewegung nach Aufforderung Bukkofaziale = spontan richtig, aber nach Aufforderung oder Immitation nicht möglich Ideatorische = komplexe Handlungsfolgen
• Entstehung Traumagedächtnis Cortisol während des Ereignisses hemmt Hippocampus Ereignisse werden über Amygdala im sensorisch perspektiven Netzwerk abgelegt und nicht im deklarativen Gedächtnis Dadurch fehlt das deklarative Wissen (das war dort und damals und ist vorbei) Wiedererleben der Erinnerung Inhalte des Traumas werden also nicht ins biogr. Gedächtnis integriert. Sie sind hoch vernetzt und generalisiert
• Neurotransmitter PTBS Erniedrigte Serotoninwerte Erhöhte Katecholaminwerte (Beteiligung symp. NS, dadurch schlaflos etc.) erhöhtes autonomes Arousal
• DSM 5 Änderungen PTBS Nicht mehr bei Angsstörungen: Trauma und Stressbedingte Störungen Trauma: Kriterium ( Stressor) ist deutlich ausgeweitet (direktes Erleben, Erfahren, wiederholte oder extreme Konfrontation) Kriterium (Furcht, subjektive Reaktion) wurde gestrichen Symptomkriterien aus 4 statt 3 Bereichen: Wiedererleben und Intrusion Vermeidung Negative Veränderungen von Kognitionen und Affekten Deutliche Veränderung der Erregbarkeit und psychophysiologischen Reaktionen Keine Unterscheidung zwischen akut und chronisch Für Kinder gesonderte Kriterien
• Emotionsverarebeitungstheorie Allgemein (1): PTB Symptome sind Folgen einer fehlenden emotionalen Verarbeitung Erinnerung an das Trauma ist eine kognitive Struktur (= Furchtgedächtnis) mit 3 Arten von Informationen: Informationen über das erlebte Trauma (= gefürchteter Stimulus) eigene Reaktion Bedeutung des Erlebten und der eigenen Reaktion Bei PTBS fehlerhafte Verbidnungen zwischen Stimulus z.B. rotes Shirt Reaktion Bedeutungselementen
• Kognitives Modell PTBS Eigenschaften Traumagedächtnis Eigenschaften Traumagedächtnis (4): Leichte generalisierbarkeit von auslösenden Reizen (Starkes priming) Kontext und Zeitperspektive fehlt zeitweise Störung des Traumagedächtnisses wird durch Dissoziation während des Traumas ausgeprägter Schlechte Organisation und Elaboration
• Prognose PTBS ungünstig bei Chronifizierungsrisiko hoch bei: erneute Traumatisierung Vermeidung Somatoforme Störung Andere Angsstörung Mehr Hilfesuch-Verhalten
• DSM 5 Änderungen Autismus Statt der klassischen Trias werden 2 Kernbereiche definiert: 1 qualitative Auffälligkeiten in der sozialen Kommunikation 2 repetitive Verhaltensweisen und eingeschränkte Interessen Beginn der Störung: Symptome müssen in der frühen Kindheit vorhanden sein. zusätzliche Codes für Komorbiditäten (Sprachstörung, Regression, Intelligenzminderung). Schweregradeinteilung
• Soziale Phobie, relevante Merkmale bei der Diagnose KörpersymptomeKognitionenVerhaltenGesamtsymptomatikLerngeschichte
• Soziale Phobie Differentialdiagnose (= Kriterium G Ausschliessen) Selbstunsicher vermeidend: Betrifft fast alle sozialen Situationen Körperdysmorphe Störung Schizoide Persönlichkeitsstörung Panikstörung und oder Agoraphobie Störung mit Trennungsangst Tiefgreifende Entwicklungsstörung
• Soziale Phobie Kognitive Verzerrungen Kognitive Faktoren (2): Mehr Aufmerksamkeit für soziale Stimuli Interpretation von sozialen Ereignissen
• Komorbidität Soziale Phobie hochandere AngstDepression (als Folge)SubstanzSuizidgedanken 34% und Versuche 12%
• Prävalenz Soziale Phobie Lebenszeit: 11% (Schwankungen) Ein Jahres: 8%Frauen-Männer: Frauen häufiger 3:2 bis 2:1 evtl. gleichAlter: 10-20 Jahre (90% vor 25) Suizid: 12%
• Psychologische Risikofaktoren Soziale Phobie Behavioural inhibitionNegative Vorerfahrungen: Traumatische Erfahrungen in sozialen SituationenErziehung: Überbehütung mit starker Tendenz zu Zurückweisung, PerfektionismusErziehung: Ängstlich ambilvalente BindungModelllernen: (gehäuft, wenn Mütter soziale Phobie)
• Verlauf Soziale Phobie Seltene Ersterkrankungen nach 25Bei Jugendlichen variablerBei Erwachsenen oft chronischViele suchen erst nach 10-20 Jahren Behandlung aufSuizidrate 12%
• Spezifische Phobie Aufrechterhaltung Vermeidung Aufmerksamkeit Interpretation
• Adipositas Klassifikation DSM IV und ICD 10 ICD 10: Psychologische und Verhaltensfaktoren, bei nicht anderortsklassifizierten Krankheiten DSM IV: Gesundheitsgefährdende Faktoren, die eine medizinischen Verhaltensfaktor beeinflussen oder nicht näher bezeichnete oder BED
• DSM IV oder 5 Kriterien BED 1.) Wiederholte Episoden von Essanfällen (1 pro Woche, 3 Monate lang)Essanfälle in klar abgegrenzten Zeitraum (2h) mehr als andere in dem Zeitraum essen würden2.) Gefühl des Kontrollverlustes während des essens, hastig und alleine 3.) Kein Einsatz von kompensatorischem Verhalten
• DSM IV BN 1.) Wiederholte Episoden von Essanfällen (a) Große Menge in best. Zeitraum (ca. 2 h) und b) Kontrollverlust2.) Wiederholte Anwendung unangemessener, einer Gewichtszunahme entgegensteuernder Maßnahmen3.) Fressattacken und Kompensationsverhalten kommen 3 Monate lang durchschnittlich 2 mal pro Woche vor (DSM 5 1 mal)4.) Figur und Übergewicht haben übermässigen Einfluss auf die Selbstbewertung Ausschliessen: AN
• Prognostische Merkmale AN Günstig: Junges Alter bei Ersterkrankungsbeginn Histrionische Persönlichkeitszüge Ungünstig: Vorliegen von Heißhungeranfällen und ErbrechenLange KrankheitsdauerNiedriges Gewicht zu Erkrankungsbeginnerhöhte Zwanghaftigkeit(späterer Erkrankungsbeginn)
• Risikofaktoren AN Geburtskomplikationen (Frühgeburt)Gesundheitsprobleme in der KindheitAdoption, PflegeunterbringungKonfilkte beim EssenÜberbesorgte ElternSchüchtern- und Einsamkeit,Akkulturation (hineinwachsen in Kultur)Sportliche Betätigung,Körperdysmorphe Störung,ZwangsstörungPerfektionismusGenetik
• Risikofaktoren BN Früher PubertätsbeginnSexueller MissbrauchErhöhter AlkoholkonsumÜbergewichtMangel an Selbstwertgefühl und mangelnde soziale UnterstüzungNeurotizismus Psychische Vulnerabilität (z.B. negative Affektivität)Familiäre Probleme (Überbehütung oder Vernachlässigung)Elterliche PsychopathologiePrämorbide aversive ErfahrungenErhöhter PerfektionismusKonflikte innerhalb der FamilieHohe elterliche AnforderungenRigidität und geringe KonfliktbewältigungBulimiker oft übergewichtig in der Kindheit, Hänseleien von Geschwistern
• Verlauf AN Beginn oft nach einer Diät (Person beschliesst etwas abzunehmen)Steigerung bei belastenden Ereignissen (Auszug, Scheidung der Eltern)Liste der „verbotenen“ Lebensmittel wird immer längerGute Prognose bei Beginn vor 17 Jahre und nach PubertätMortalität in den ersten 5 Jahren bei ca. 5% (mit am höchsten von psych. Störungen, wenn länger noch höher)Nach 4-10 Jahren ca. 45% geheilt20% chronischer Verlauf
• Amnesie Eigenschaften Kein diffuser Abbau, sondern - prämorbides Intelligenzniveau bleibt erhalten - KZG Spanne nicht betroffen - anterograd dominiert Merkleistung für nicht episodische Informationen möglich
• Eigenschaften Lewy Körperchen Demenz Abfall der Dopaminaktivität (auch bei Parkinson) "Proteinmüsll" im Gehirn starke Schwankungen der Symptomatik aus. Aufmerksamkeit, Konzentrationsvermögen, Wachheit (Vigilanz) und andere kognitive Leistungen können tagesformabhängig variieren. Insgesamt verläuft die Erkrankung aber progredient. Weitere typische SymptomeStörungen des REM-Schlafesvisuelle Halluzinationen (welche die Patienten oft detailliert wiedergeben können)Synkopen und StürzeDepression und Wahn
• Alzheimer Neurophysiologische Auffälligkeiten senile Amyloid Plaques (= Ablagerung von Peptiden)Neurofibrillenbündel (Proteinfäden an Zellkörper der Neurone)Gehirn teilweise leichterSchrumpfung best. Arealevergrößerte Ventrikel und Liquorräume
• Formen der Demenz Primäre Demenzen: Primär degenerativeVaskuläreSekundäre Demenzen: (HIV, Vitaminmangel etc. andere med. Krankheitsfaktoren)
• DSM 5 Änderungen Demenz, Delir.. Neues Konzept: Neurokognitive StörungenSubstanzbezogene und Abh. erkrankungenDelir Spezifikation: Aufrgund von...und akut oder persistierend Leichte neurokognitive Störung hinzu gekommen (ohne Alltagsbeeinträchtigung)
• DSM IV Kriterien Demenz A Entwicklung kognitiver Defizite, die sich zeigen sowohl in: 1.) Gedächtnisbeeinträchtigung (neue Infos oder Abruf von Gelerntem) 2.) mindestens 1 der folgenden kognitiven Störungen: Aphasie Apraxie Agnosie Störung der Exekutivfunktionen C Schleichender Beginn und fortgesetzter kognitiver Abbau Beeinträchtigung, Ausschluss Delir, andere Erkrankungen, andere Achse I Störung
• Klassifikation von Demenz und Delir allgemein In drei verschiedenen Gruppen: Demenz, DelirPsych aufgrund med. Krankh.St. im Zsahng psychotropen Substanzen
• Arten von Neuropsychologischen Störungen Psychische Folgen von Verletzungen oder Erkrankungen des GehirnsKognitive Defizite bei psychischen Störungen ohne nachweisbare hirnorganische Ursache (MD, PTBS, Schizophrenie)

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