Innere Medizin (Subject) / Leber (Lesson)

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• klinische Symptome einer Leberzirrhose Ikterus (Störung der Bilikonjugation und -elimination) erhöhte BLutungsneigung (Gerinnungsfaktorenmangel) Ödem- und Aszitesbildung (HYpoalbuminämie) hepatische Enzephalopathie (Ammoniakanstieg) Malabsorption und Kachexie (verminderte Proteinsynthese)  
• Leberhautzeichen Spider naevi (Gefäßspinnen) Palmar- und Plantarerythem Lacklippen und Lackzunge Mundwinkelrhagaden Kratzspuren durch chronischen Juckreiz Hautatrophie mit Teleangieektasien (irreversibel erweiterer Kapillaren der Haut)  Weißnägel Ikterus Dupuytren-Kontraktur  
• Indikatoren einer Leberzellschädigung (Labordiagnostik) zytoplasmatische Enzyme: GPT (Glutamat-Pyruvat-Dehydrogenase) LDH (Laktatdehydrogenase) mitochondriale Enzyme: GOT (Glutamat-Oxalacetat -Transaminase) GLDH (GLutamat-Dehydrogenase)  Abschätzung des Leberschadens: mit Zellmembranfunktionsstärung, aber ohne Zelluntergang, Anstieg der zytoplasmatischen Enzyme schwere Leberschäden mit Zelluntergang, auch Anstieg der mitochondrialen Enzyme  
• de-Ritis-Quotient GOT/GPT-Quotient: <1 = leichte Schädigung >1 = schwere Leberschädigung
• chronische Hepatitis: chronische Histo periportale Fibrose Milchglashepatozyten lymphomonozytäre Infiltration Motenfraß- bzw. Brückennekrose   bei der unkomplizierten akuten Hep zeigen sich Einzelzellnekrosen sogenannte Councilman-Körperchen
• Wichtige Virusmarker zur Beurteilung des HBV-Status HBs-Antigen: Diagnose einer akuten oder chronischen HBV-Infektion, wahrscheinlich vorhandene Infektiosität (--bestimmen von HBe-Ag und HBV-DNA) HBe-Antigen: freigesetzt während der Virusreplikation; Marker für Infektiosität, sein Verschwinden weist auf eine ausheilende akute oder inaktive chornische Hepatits B hin Anti-HBe: Hinweis auf geringe oder fehlende Infektiosität Anti-HBc: bester Marker für eine abgelaufene bzw. persistierende HBV-Infektionen (lebenslange Persistenz) Anti-HBs: Immunität nach stattgehabter Infektion oder Impfung, keine Infektiosität  
• Hepatitisdiagnostik: HAV a) frische Infektion b) stattgehabte Infektion/Impfung a) anti-HAV-IgM b) anti-HAV-IgG (lebenslange Persistenz)
• Hepatitisdiagnostik: HBV frische Infektion (4) anti-HBc-IgM HBs-Antigen HBe-Antigen HBV-DNA diagnostische Lücke: wenn HBs-Ag bereits negativ und anti-HBs noch nicht nachweisbar ist, ist anti-HBc-IgM der einzige Hinweis auf eine frische HBV-Infektion
• Hepatitisdiagnostik HBV - Infektiosität HBe-Ag (Marker für Virusreplikation) HBV-DNA
• Hepatitisdiagnostik HBV - Infektiosität HBe-Ag (Marker für Virusreplikation) HBV-DNA
• Hepatitisdiagnostik: HBV - chornische Infektion - chronisch-inaktive Hep (gesunde HBs-Ag-Träger) - chronisch-aktive Hep a) HBs-Ag-Persistenz > 6 Monate b) positiv: HBs-Ag, anti-HBe, anti-HBc-IgG, negativ: HBe-Ag, anti-HBs (Serokonversion von HBe-Ag zu anti-HBe ist erfolgt) c) positiv: HBs-Ag, HBe-Ag,HBV-DNA, anti-HBc-IgG, negativ: anti-HBe,  anti-HBs (fehlende Serokonversion)  
• Hepatitisdiagnostik: HBV a) stattgehabte Infektion b) Impfung a) anti-HBs (Marker für Ausheilung), anti-Hbc-IgG (Seronarbe) b) positiv: anti-HBs, negativ: anti-HBc-IgG
• Hepatitisdiagnostik: HCV a) frische Infektion b) chronische Infektion a) HCV-RNA b) HCV-RNA, anti-HCV (Auftreten nach 1-5 Monaten)
• Hepatitisdiagnostik: Hep D a) frische Superinfektion b) frische Simultaninfektion a) pos: anti-HDV-IgM, HDV-RNA, Hbs-Ag, neg: anti-HBc-IgM b) anti-HDV-IgM, HDV-RNA, HBs-Ag, anti-HBc-IgM
• Hepatitisdiagnostik: HEV frische Infektion anti-HEV-IgM
• Schädigungsmuster bei medikamenteninduzierter Leberschädigung zytotoxisch Transaminasen hoch, klinisch aktue o. chronische Hepatitis Ketokonazol, INH, Rifampicin, Pyrazinamid, Tetrazykline, antiretrovirale Substanzen, NSAR, Paracetamol, MTX, Valproinsäure, Amiodaron, Halothan, Baclofen, Statine, Omeprazol, Losartan, Allopurinol cholestatisch Cholestaseparameter hoch, klinisch intrahepatische Cholestase Amoxicillin-Clavulansäure, anabole Steroide, Chlorpromazin, Erythromycin, Clopidogrel, orale Kontrazeptiva, Phenothiazine, TCA gemischt Transaminasen und Cholestaseparameter hoch Amytryptillin, Azathioprin, Captopril, Enalapril, Carbamazepin, Clindamycin, Nitrofurantoin, Phenytoin, Sulfonamide, Cotrimoxazol, Verapamil Tumorbildung klinische Symptome erst bei Komplikationen orale Kontrazeptiva (Adenome und FNH), Anabolika (HCC), Vinylchlorid, Arsen, Thorotrast (Angiosarkom)
• Sonografie Leberzirrhose unregelmäßige Leberoberfläche abgerundeter Leberrand hypertrophierter Lobus caudatus vergröbertes inhomogenes Parenchymmuster rarefizierte Lebervenen mit gewundenem Verlauf und Kaliberunregelmäßigkeiten Portalvenenamputation Lumenvergrößerung der Leberarterie
• CHILD-Pugh-Score Albumin (>3,5g/dl -- 3 bis 3,5 g/dl -- < 3g/dl) Bilirubin (<2 mg/dl -- 2 bis 3 mg/dl -- >3mg/dl) INR (< 1,7 -- 1,7 bis 2,3 -- >2,3) Aszites (nein -- gering (nur Sono) -- ausgeprägt (klinisch) HE (keine -- leicht (I-II) -- Präkoma, Koma (III-IV)) (1--2--3 Punkte) CHILD A: 5-6 Punkte gerine Letalität nach einem Jahr  CHILD B: 7-9 Punkte 20-40% nach einem Jahr CHILD C: 10-15 Punkte 40-60 % nach einem Jahr
• Ätiologie der portalen Hypertension a) prähepatisch b) intrahepatisch c) posthepatisch a) Pfortaderthrombose septische Thrombose bei Nabelschnurinfektion des Neugeborenen Pfortaderkompression durch Tumor Traumata b) präsinusoidal: PBC, M. Wilson, myeloproloferative Erkrankungen, Schistosomiasis sinusoidal: chronische Hepatitis, Leberzirrhose, Peliosis hepatis postsinusoidal (am häufigsten): Leberzirrhose, Venenverschlusssyndrom c) Rechtsherzinsuffizienz (am häufigsten) konstriktive Perikarditis Cavathrombose Budd-Chiari-Syndrom
• Hepatorenales Syndrom (Pathogenese) Minderdurchblutung der Niere führt zu lebensbedrohlicher Einschränkung der GFR Aszites, Ödeeme, venöses Pooling im Rahmen der portHyp --> relative Hypovolämie gegenregulatorisch: Aktivierung Sympathikus, RAAS --> Vasokonstriktion der glomerulären Arteriolen verstärkt wird renale Vasokonstriktion druch die verminderte hepatische Inaktivierung vasokonstriktorischer Mediatoren

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