Innere Medizin (Subject) / Blut (Lesson)

Veränderungen im roten und weißen BB, Gerinnungsstörungen

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• Regulation der Erythropoese Kofaktoren: Folsäure,Cobalamin essentiell: Eisen EPO reguliert, ausgeschüttet von intertubulären Fibroblasten der Niere
• EPO-Spiegel niedrig: chronische Niereninsuffizienz Polycythämia vera hoch: Hypoxie  paraneoplastische Produktion  reaktiv als Folge einer Anaämie, die nicht durch EPO-Mangel bedingt ist  erhöhter Androgenspiegel
• G-CSF GM-CSF Granulozyten- Kolonie-stimulierender Faktor Granulozyten-Makrophagen-stimulierender-Faktor  erforderliche Faktoren zur Reifung von Granulos
• Akanthozyten Stechapfelform der Erys bei Pyruvatkinasemangel G6PDH-Mangel
• Anisozytose unterschiedliche Ery-Größen im Blutausstrich Produktionsstörung gelegentlich auch physiologisch
• Anulozyten Ringform hypochrome Anämie
• basophile Tüpfelung bei Erys blau geffärbte Punktierung im Zytoplasma bei gestörter Erythropoese, z.B. bei Bleiintoxikation
• Dakrozyten Tropfenform veränderte Knochenmarkarchitektur bei CMPE (chronisch myeloproliferative Erkrankungen)
• Heinz-Innenkörperchen basophiles, präzipitiertes Hb im Inneren eines Ery oxidativer Stress der Erys (z.B. bei Methämoglobinämie)  
• Howell-Jolly-Körperchen Kernreste in den Erys Splenektomie Asplenie
• Poikilozytose Formvariabilität der Erythrozyten Produktionsstörung
• Schistozyten fragmentierte Erys künstliche Herzklappen thrombotische Mikroangiopathie (HUS, TTP)
• Sichelzellen Sichelform Sichelzellanämie
• Sphärozyten Kugelform Kugelzellanämie
• Targetzellen schießscheibenartige Verdichtung von Hämoglobin im Inneren der Erys bei sonst hypochromen Zellen Thalassämien
• Immunsystem (Schema) unspezifische Abwehr:(angeboren) chemische Faktoren: Akute-Phase-Proteine, Komplement, Interferon, Lysozym zelluläre Faktoren: Granulos, Mph, NK-Zellen spezifische Abwehr (erworben): humorale Immunität: B-Zellen (produzieren Ak)# zelluläre Immunität: T-Zellen (CD4+ Helfer, CD8+ zytotox. T-Zellen --> produzieren Interleukine und Interferone)
• Hämolytische Anämie korpuskulär angeborene Membrandefekte (Sphärozytose, Ellipsozytose) angeborene Enzymdefekte (G6PDH, Pyruvatkinase-Mangel) Hämoglobinopathien (Thalassämie, Sichezellanämie) erworbende Strukturdefekte (PNH) extrakorpuskulär immunhämolytische Anämie medikamentös-toxisch Stoffwechselstörungen Hämolyse durch Infektionskrankheiten angiopatisch (HUS, TTP) mechanisch chemische und physikalische Hämolyse
• Sphärozytose Kugelzellanämie häufigster Grund für eine hereditäre hämolytische Anämie Defekte verschiedener Proteine: α- Spektrin und β-Spektrin (aut-rez) Ankyrin-1 (aut-dom) Protein 4.2 Band-3-Protein Klinik: Subikterus, Splenomegalie, fam. Auftreten von Bilirubin-Gallensteinen Th: bei rezidivierenden hämolytischen Krisen eine Splektomie, (vorher H.i. und Pneumokokken-Impfung)
• Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie sehr seltene Mutation des GPI-Ankergens, die zu einem erworbenen Membrandefekt der pluripotenten STammzelle führt Panzytopenie Klinik: colafarbener Morgenurin durch nächtliche Hämolyse, Bauch- und Rückenschmerzen, erhöhte Thromboseneigung an uncharakteristischen Stellen
• Medis, die zur Agranulozytose führen Thyreostatika (Propylthioruracil, Carbimazol, Thiamazol) Sulfonamide Metamizol Psychopharmaka (Clozapin, Clomipramin)
• Inhibitoren der Gerinnung Antithrombin III Protein C Protein S (aktiviert Protein C)
• Labordiagnostik bei Gerinnungsstörungen (8) Thrombozytenzahl (140.000-345.000) Blutungszeit nach Duke Thromboplastinzeit nach Quick (Prothrombinzeit) prüft das extrinsische System INR laborunabhängig aPTT = altivierte Thromboplastinzeit spiegelt Funktion des intrinsischen Systems wieder, bzw. der Endstrecke des in- und extrinischen Systems Plasmathrombinzeit (Überwachung einer Lysetherapie) Fibrinogenwert (bei Fibrinolysetherapie, Verbrauchskoagulopathien und Synthesestörungen der Leber erniedrigt) Reptilasezeit (hereditärer Fibrinmangel)
• Antikoagulanzien Heparin --> verstärkt ATIII-Wirkung Cumarinderivate --> Vit-K-Antagonisten Heparinanaloga --> z.B. Fondaparinux, hemmt AT-III vermittelt, aber auch selektiv Faktor X Heparinoid --> z.B. Danaparoid hemmt F.X und Thrombin, v.a. bei HIT II indiziert direkte Thrombininhibitoren (Hirudine, Argatroban) bei Pat. mit HIT II induziert Thrombozytenaggregationshemmer --> hemmen COX, GPIIb/IIIa, ADP-anhängige Thrombozytenaktivierung neue: Dabigatran (selektiver, reversibler Thrombininhibitor) Rivaroxaban, Apixaban (sel.Faktor Xa-Hemmer)  
• Fibrinolyse-Medis Spaltung von Plasminogen zu Plasmin und Auflösung des Thrombus Urokinase Streptokinas rekombinante Gewebs-Plasminogen-Aktivator Alteplase (rt-PA)
• Hereditäre und erworbene Thrombophilien (5) Faktor-V-Leiden-Mutation AT-III-Mangel Protein-C-Mangel Protein-S-Mangel Antiphospholipid-Ak-Syndrom

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