Innere Medizin (Subject) / Niere (Lesson)

Ab dem Nierenkapitel

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• Makroalbuminurie Mikroalbuminurie Makro:>300mg/d oder >200mg/l ALbuminurie;  Mikro: 30-300 mg/d oder 20-200 mg/l im Urin; wichtiges Frühsymptom, da Albumin schon bei geringen Filterdefekten in den urin gelangt
• Tubuläre Proteinurie normalreweise werden im Tubuöu Proteine mit gerinem Gewicht rückresorbiert z.B. Beta2Mikroglobulin und Immunglobulinleichtetten der Nachweis dieser Proteine im Harn weist auf Defekt hin
• Hartnup-Krankheit Mutation im Aminosäure-Cotransporter BOAT1 es kommt zur Transportstörung neutraler AS(diese werden vermehrt Ausgeschieden) u.A: Tryptophanverlust--> der führt Niacinmangel mti Photodermatosen(pellagraähnlich), zerebellärer Ataxie und Psychosen, Zytinurie!
• Renal tubuläre Azidose Alkalose im Harn und Azidose in Blut, genauer MEchanismus unklar 
• Clearance nach Coxkroft Gault Ckrea=(140-LJ)xKörpergewicht/72xKreatinikonzentration im Serm bei Frauen noch x 0,85
• fraktionierte Na-Exkretion wichtiger Parameter zum Unterschied prä oder intrarenales Nierenversagen: frakt.Na-eckretion= NA-HarnxPlasma-Krea/Plasma-Nax Krea-Harnx100 bei Präreenal ist sie <1 und bei infrarenal >1
• Zwei Formen der renalen Opsteopathie high turnower: pathologisch erhöhtem PTH und gesteigertem Knochenstoffwechsel   Lowturnower-Variante: Osteomalazie(durch Aluminiumüberladung-->es entsteht Ostoid=unverkalkte Knochenmatrix)), oder adyname Knochenerkankung mit erniedrigten PTH-Werten
• DIalyse Indikationen urämischen Symptomen Kalium>6,5mmol/l; therapierefraktärer hypertonie renalen Azidose(Ph im Blut <7,2, BE<-10mmol) Serumkreatinin>8 Serum-Harnstoff >160-200mg/dl konservativ nicht beherrschbar eÜberwässerung
• Vollhardt Trias beim nephritischen Syndrom(meist akut) Hämaturie, Ödeme(Lidödeme), Hypertonus   geringe Proteinurie(<3g/d)
• Nephrotisches Syndrom Proteinurie(>3g/d), Hypoproteinämie -->Abnhame onkotischer Druck führt zu Ödemen; Hyperlipoproteinämie(Leber versucht Proteinverlust mit Lipiden auszugleichen) durch Austritt des Wassers aus den Gefäßen(niedriger inkotischer Druck) sinkt das Blutvolumen und reaktiv RAAS--> das führt zu einer Natrium und Wasserretentiion
• Serumeiweißelektrophorese beim nephrotischen Befund Albumin, und Gamma-Fraktion erniedrigt Alpha2 ud Beta erhöht(die werden kaum vermehrt glomerulär filtriert und dann kompensatorisch sogar die Produkrtion erhöht)
• IgA-Nephropathie Eigenname Ursache sekundäre KLinik DX Prognose Morbus Berger bei 50% der Pat. nach Infekt der oberen Luftwege; sekundär: Zöliakie, chronsich entzündliche Darmerkrankungen;+ IgA lagert sich im Mesangium ab-->Entzündungsreiz überwiegend nephritisch: Makrohämaturie, Hypertonie,  (manchmal auch massive Proteinurie= DX: definitiv mit Noerenbiopsie und dann Ummunfloureszenzfärbung Prog: 25%Dialysepflichtig; bis 50%arterielle Hypertonie
• Prognostisch ungünstig bei der IgA-Nephropathie Männer, höheres Alter und konstant nachweisbare Proteinurie
• Alport-Syndrom Ursache Klinik meist X-chromosomal(autosomal möglichj) Mutation in der alpha5-Kette des TypIV-Kollagen-->Sklerosierung der Glomeruli KLinik:Mikrohämaturie(Jugendalter) selten Makrohämaturie; zw. 20-50Lj terminale Niereininsuff 50%Innenohrschwerhörigketi(mittel und hochfrequent) 10% auge: Katarakt, Lenticonus, Retinitis pigmentosa
• Membranöse Glomerulonephropahtie+ Ursache primär:80%-->Autoimmunkrankheit, Ablagerung von Immunkomplexen, die gegen bisher unbekannte ALlergene sind sekundär: 20% Medikamente: GOLD, NSAR; Penicillamin, Captopril INfektionen:Hep B, HIV; Syphilis, Malaria Lupus, Tumore
• Minimal change GN Ursache Pathogenese Dx häufigste GN bei Kindern; prinzipiell in jedem Alter Ursache: idiopathisch, sekundär(assoziiert mit Nahrungmittelallergien, Lypmphomen, nach INfekten) Patho: es kommt zur Verschmelzung der Podozyten, dadurch zum Verlust negaticer Ladung-->dadurch selektive Proteinurie(v.a.negative Proteine wie Albumin)   Dx: nur im Elektronenmikroskop sieht man die Verschmelzung
• Minimal change GN Klnik und Therapie nephrotisches Syndrom:  spricht sehr gut auf Steroide an; wegwn erhöhter Thrombosegefahr(ATIII-Mangel) Marcumar geben (Heparin wirkt nciht)
• Zeichen für eine toxische Tubulusnekrose im Urinsediment: Epithelzellen und Zylinderbruchstücke
• Dx bei verdacht auf Analgetikabusus-Nephropathie? Prognose? Bei Paracetamol: N-Acetyl-Paraaminophenól im Urin nachweisen Sono: verkleinerte Nieren mit höckeriger Oberfläche und höufig, Papillenkalzifizierungen   Prognose: bei Serum.Krea<3mg/dl gut bei konsewuenter analgetika Karenz
• Bartter-Syndrom Gruppe von aut-rezessiv vererbten renalen Tubulusfunktionsstörungen KLinik: hypokaliämische Alkalose, E'lyte-Verlust und Hypotension polyurie, Polydipsie Patho: 4versch. Mutationen  an Transportern im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife, die für die Rückresorption von Na uns Cl verantwortlich sind
• Pseudo-Bartter-Syndrom bei Diuretika und Laxanzienabusus, auch E.lyte-Verluste mit Polyurie, Polydipsie und hypokalämischer Alkalose
• Autosm.dominante Polyzystische Nierenerkrankung Ursache assoziierte Fehlbildungen Prognose Mutation des PKD-1-Gen auf Chr 16 Leberzysten, Hirnaneurysmata, Kolondivertikel Pankreaszysten ab 6.Dekade meiste Dialysepflichtig
• Aut.-Rezess.Polyzystische Nierendegeneration Ursache Begleiterkrankungen infantile Form, ab Geburt Mut. auf Chr 6 kongenitale LEberfibrose, Lungenhypoplasie, Pankreaszyste Prognose Infaust
• Markschwammniere erhöhtes Risiko? Klinik medullär ektatischer Erweiterung der Sammelrohre, davon aisegehend kleine Zysten; meist beidseitig erhöhtes Risiko für Willms-Tumor Meist Symptomlps, Hyperkalzurie mit Nierensteinen, rez.HWI Sono: echoreiche Pyramiden durch Kalk, aber keinen Kalkschatten(da zu kelin)
• KLinik bei Nierenarterienstenose hohe Diastolioschewerte >110 fehlende nächtliche  ABsenkung des RR ( non-dippers) Verschlechterung der Nierenfunktion nach ACE-Hemmer oder AT1Blocker-Gabe paraumbilikales oder über den Flanken Strömungsgeräusch Hypokaliämie ( durch RAAS aktivierung)
• Morbus Moschkowitz Pathogenese Klinik Therapie Thrombotisch Thrombozytopenische Purpura Mangel an einer Metalloproteinase, die für Spaltung von Aggregaten des vWF zuständig ist; angeboren oder AK-Bildung; einmalig oder rezidivierend Ausblidung von vWF-Multimeren->Schädigung des Endothels->THrombenbildung mit folgender THrombozytopenie->mechanische SChädigung der Erys in >Thromebn-->Hämolyse(Fragmentpzyten) meist zerebrale und renale GEfäße KLinik: petechiale Blutungen, Anämie, neurologische Symptome Therapie: Glukokortikoide, Plasmapherese, ggf Rituximab
• welche Antibiotika bei Kompliaktionen einer Ehec-Infektion mit HUS? Carbapeneme nur i.v,. Gabe möglicjh
• Folgen einer anhaltenden metabolischen Azidose bei Niereninsuffizienz ossäre Kalziumfreisetzung Zunahme GIT-BEschwerden(Übelkeit, Erbrechen) Tendenz zur Hyperkaliämie,  Subjektives Empfinden von Dyspnoe, 
• Symptome chronische Niereninsuffizienz Früh und Spätsymütome Früh: Polyurie; erhöhter Blutdruck, Ödeme der unteren Extremitäten, Lidödeme,    Spät: Anämie, Müdikeit, Kopfschmerzen, Übelkeit(Urämie)   Endstadium: Erbrechen, Luftnot, Rückgang der Urinmenge, Urämische Enzephalopahtie
• Konservative Therapie der chronischen Niereninsuffizienz 1) Vermeiden nephrotoxischer Medikamente 2) Blutdruckeinstellung(ACE-Hemmer; <130) 3)Proteinrestriktion kann man machen um hyperfiltration zu stoppen 4) Flüssigkeitszufuhr 2-2,5lm und Diueretikagabe udm Serumharnstoffspiegel zu senken
• Nephrotoxische MEdikamente NSAR, Animoglykoside, Amphotericin B, Methotrexat; Cisplatin, Ciclosporin A; Cephalospirine

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