Innere Medizin (Subject) / Medizin/Klinik (Lesson)

Verschiedenes zur Inneren

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• Schnellster Legionellen NAchweis Legionella-Antigens im Urin mittels ELISA  Standard in der Diagnostik von Legionellen-Infektionen. Der Urintest detektiert zwar in der Regel nur die Serogruppe 1 von Legionella pneumophila, da diese aber für die meisten durch Legionellen verursachten „Community-acquired Pneumonia“ (CAP) verantwortlich ist, ist er trotzdem meist ausreichend. Sensitivität (ca. 80 %) und Spezifität (> 90 %) sind zudem recht gut. Weitere sensitive und spezifische Nachweismethoden wären PCR-basierte Methoden (Polymerase Chain Reaction), die zurzeit jedoch meist nur innerhalb von Studien angewendet werden.
• Schilling-Test  Dem Patienten wird 1 µg durch 57Co radioaktiv markiertes Vitamin B12 oral verabreicht.Zwei Stunden nach der oralen Gabe des markierten Vitamins werden dem Patienten 1000 µg nicht markiertes Vitamin B12 intramuskulär injiziert. Dadurch wird das markierte Vitamin von den Bindungsproteinen verdrängt, eine Ablagerung in der Leber verhindert und die Ausscheidung über den Harn provoziert.  Ist nur im Harn wenn es zuvor über den Dünndarm aufgenommen wurde
• Genetische Mutation beim M.Crohn NOD2-Gen-Mutation(50%) auch erhöhtes Risiko bei DLG5 oder OTCN1-Mutation
• Extraintestinale Symptome beim M.Crohn(seltener bei Colitis Ulcerosa) HAut, Gelenke, Augen, Leber/Gallenwege HAut: ERythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Zinkmangeldermatits(Akrodermatistis enteropathica), Aphten GElenk: Arthritis, ankylosierende Spondylitis AUgen: Iridozyklitis, Konjunktivitis, Uveitis, Episkleritis, Keratitis Leber/Gallenwege: primär sklerosiernde Cholangitis(eher bei der CU)
• Therapie bei Steroid refraktärem M.Crohn Azathioprin oder 6-Mercaptopurin (Wirkeintritt nach 6-8 Wochen) oder wenn Erfolglos: TNF-alpha-BLocker(INFLIXIMAB)
• SALI-Gefäßgirlanden Teleangiektasien unterhalb des Rippenbogens z.B: beim Lungenemphysem
• Auskultation: 1.HT : Schluss der Segelklappen; Ende der Diastole; im EKG kurz nach QRS
• 2.HT:  Taschenklappenschluss, am Ende der T-Welle; gespaltener 2.HT ( AK schließt vor PK kann physiologisch bei Inspiration sein)
• 3.HT:; ;  frühdistolische Ventrikelfüllung; aufgrund schneller Kammerfüllung oder verminderter Dehnbarkeit; p.m. Herzspitze; Physiologisch bei Jugendlichen
• 4. HT:  spätdiastolsiche Vorhofkontraktion p.m. Trikuspidalklappe; bei Jugendlichen physiolog; sonst auch aufgrund erhöhten ventr. Füllungsdruck
• : Q-Zacke: erster neg. Auschlag; zeigt Erregungsausbreitung im Septum; 
• pos.R-Zacke: ; S-zacke Ventrikeldepolarisation von Basis zur Spitze, bzw von Subendokardial nach Subepikardial ist der neg. Ausschlag nach R und zeigte Erregung epikardnaher Anteile
• Hypertrophiezeichen im EKG  (Zunahme der Amplitude von R nach S); Sokolow-Lyon-Index: Addition der Amplitudenhöhe von R und S; 
• Linksherzhypertrophie Rechtsherzhypertrophie: : SOK-LYO: S in V1oder2 + R in V5oder 6 > 3,5mV SOK-LYO: R in V1 oder 2 +  S in V5od6 >1,05mV
• Hypertrophie linker Vorhof: Hypertrophie rechter Vorhofs:  I, II und avF eine zweigipflige p-Welle  II, III und avF P-Welle groß und spitz
• Therapie Akute HI: Patientin sitzt mit herabhängenden Beinen, 100%o2; Nitro (Vor und Nachlastsenkung); Morphin (Cave Kreisslaufsenkung potenziert sich  mit Nitro) oder Diazepam; bei Hypotonie: Dobutamin 2-20 mikrog/kg bei Hypertonie: Urapidil (Ebrantil alpha1Blocker mit Zentralerwirkung)
• Wann ist Noradrenalin Mittel der Wahl? septischen Schock, anaphylaktischen und spinaler Schock
• Dopaminwirkung in niedriger, mittlerer und hoher Dosierung niedrig:Stimulation der D2-REzeptoren-->verstärkte Durchblutung Mesenterialgefäße, Niere,  mittlere: Beta1-REzeptoren-->positiv inotrop, positiv chronotrop und pos. dromotrop hoch: durch Freisetzung von Noradrenalin dann Wirkung auf alpha Rezeptoren. das führt zu einer starken Vasokonstriktion
• Dopaminwirkung in niedriger, mittlerer und hoher Dosierung niedrig:Stimulation der D2-REzeptoren-->verstärkte Durchblutung Mesenterialgefäße, Niere,  mittlere: Beta1-REzeptoren-->positiv inotrop, positiv chronotrop und pos. dromotrop hoch: durch Freisetzung von Noradrenalin dann Wirkung auf alpha Rezeptoren. das führt zu einer starken Vasokonstriktion
• Dobutamin wie wirkt es und wann gibt man das? Überwiegend Beta1: positiv Inotrop alpha1:Vasokonstriktion diese wirkt der Beta2 vermitteltend Vasodilatation entgegen, somit kommt es nicht zu einer Reflextachykardie, daher ist Dobutamin das Mittel der Wahl beim kardiogenen Schock
• Wie wirken Beta2-Sympathomimetika auf den Kalium-Haushalt? Sie fördern die Aufnahme in die Zelle und die vermehtrte tubuläre Sekretion, deshalb kann man sie bei Hyperkaliämie geben,
• Die NYHA-Stadien: 1)Herzerkrankung ohne körperliche EInschränkung, keine Dyspnoe 2) leichte Einschränkung bei stärkerer BElastung , 3)höhergradige EInschränkungen bei gewohnten Tätigkeiten,  aber keine Beschwerden in Ruhe 4)Dyspnoe i nRuhe
• THerapie chronische Herzinsuffiziens Immer: ACE-Hemmer/AT1; und Beta-BLocker(nach MI und Hypertonie bzw. ab NYHAII) THiazid: bei Ödemen oder Hypertonie Schleifendiuretika: bei Ödemen oder ab NYHAIII immer Aldosteronantagonisten: immer nach MI, bzw.ab NYHA III Digitalis: bei Tachyarrhythmien
• THerapie bei Überdosierung mit alpha-Adreno-Antagonisten: welche gibt es da und was gibt man bzw. was darf man auf keinen Fall geben Prazosin, Tamulosin und Doxazosin (alpha-Antagonisten) Niemals Adrenalin geben, da die alpha-Rezeptoren schon geblockt sind und Adrenalin somit nur auf die Beta-REzeptoren wirken kann und die wirken auch vasodialtierend. Noradrenalin und Dopamin: keine WIkrung auf Beta-Rezeptoren, deshalb darf man die geben
• Phenoxybenzamin Wirkungsweise, Indikation unselektiver irreversibler alpha-Rezeptor-Antagonist; dadurch sind auch alpha2-Rezeptoren geblockt, es kommt zur vermehrten Noradrenalinausschüttung und somit zu REFLEXTACHYKARDIE,und der RR-Senkende Effekt wird teilweise aufgehoben. Indikation: neurogene Blasenentleerungsstörung und Phäochromozytom(als Behandlung vor Op , das führt zur RR-Senkung und Entwöhnung des körpers)
• Häufig assoziierte Krankheitsbilder mit dem Phäochromozytom -multiple endokrine Neoplasie (MEN)Typ2 (30-60%) - von-Hippel-Lindau-Syndrom (15-20%) - Neurofibromatose Typ1 (3-5%)
• NAchweis eines Phäochromozytoms bei Verdacht 2 maliger Nachweis von KAtecholaminen bzw. der Abbauprodukte Metanephrin und Normetanephrin im angesäuerten 24h Urin   ähnlich Sensitiv ist auch der Nachwei son Metanephrin und Normetanephrin im Plasma
• MEN1 Syndrom Eigenname und welche Errkankungen Wermer-Syndrom   primärer Hyperparathyreodismus, Inselzelltumor des Pankreas und Hypophysenadenom
• MEN 2a Sipple-Syndrom primärer Hyperparathyreodismus, Phäochromozytom, medulläres SD-CA
• MEN 2b Gorlin-Syndrom med.SD.CA, Phäochromozytom und SChleimhautneurinome sowie marfanoider Habitus
• unselektive Beta-Blocker Propranolol, Timolol, Carvedilol
• Beta BLocker mit partieller agonistischer Wikrung Pindolol, Penbutolol, Celiprolol;  bei hohen Sympathikotonus wirken sie antagonistisch, bei niedrigen agonistisch
• Wirkung der Beta1-Rezeptor-BLockade negativ Inotrop, Chronotrop, Dromotrop Hemmung der Lipolyse VErminderte Reninfreisetzung an der Niere
• Wirkung Beta2-Rezeptor-BLocker Konstriktion der glatten Muskulatur(Beta2 an Gefäßen normalerweise Vasodilatation) Hemmung der Insulinsekretion Hemmung der Glykogenolyse am Skelettmuskel
• Welche Beta-Blocker weisen zusätzlich vasodilatierende Effekte auf und wodurch? Carvedilol durch alpha1-Blockade Celiprolol durch B2-Stimulation Nebivolol durch NO-Freisetzung
• Clonidin Wirkungsweise und Indikation Alpha2-adrenerger Agonist, v.a. zentral wirkend Präsynaptischen Alpha2-Rez: durch Stimulation kommt es zur verminderten Noradenalinausschüttung   Postsynaptische Alpha2-Rez: v.a. in der MEdulla oblongata, das führt zu einer erhöhten Empfindlichkeit des Barozeptorenreflexes und dadurch zu einer Senkung des Sympathikotonus   INdikation: Anihypertensivum 2.Wahl in Kombi, bei hypertensiver Krise, und beim Entzug; wirkt auch sedierend!!!!
• Wirkungsweise Urapidil und Indikation Blockade postsynaptischer alpha1-Rezeptoren--> Vasodilatation Stimulation zentraler Serotonin-Rezeptoren(5HT-1a): dadurch Hemmung der sympathotonen Gegenregulation   bei hypertensiven Krisen oder in Kombination bei art.Hypertonie
• reversible und irreversible Cholinesterasehemer reversible: nicht veresternden: Galantamin und Donepezil und die Carbaminsäureester: Physostigmin, Pyridostigmin, Distigmin, Rivastigmin und Neostigmin   irreversible: Alkylphosphate(Phosphorsäureester)
• was gebe ich bein einer Intoxikation mit cholinesterasehemmern Atropin
• Atropin: Wikrungsweise, Indikationen tertiäres Amin, das ein kompetitiver antagonist am muskarinergen Cholinozeptor ist Indikationen: bradykarde HRS, Alkylphosphatintoxikationen gelegentlich zur Prämedikation um brochiale Sekretion zu Hemmen(diese wir durch Narkotika gesteigert) Iritis und Iridozyklitis: um Mydriasis herbeizuführen Reanimation: bei Asystolie, bzw. pulsloser elektrischer Aktivität
• Butylscopolamin und der Unterschied zu Scopolamin Butylsc: wirkt v.a. an glatter Muskulatur des GIT, da es schlecht resorbiert werden kann als quartäres AMid Scopolamin: tertiäres AMid sehr lipophil und sehr gut ZNS gängig; wirkt sedierend und kann v.a.bei Kinetosen eingesetzt werden
• WElche ACE-Hemmer wirken direkt und wie werden die Prodrugs aktiviert? Captopril und Lisinopril   durch hepatische Esterasen
• Nachteil von Captopril kurze HWZ deshalb 2-3mal täglich applizieren
• Klasse 1a Antiarrhythmika und ihre Wikrung, INdikation Chinidin, Ajmalin, Prajmalin und Disopyramid binden nur an aktivierte Na2+-Kanäle und blockieren K-Kanäle-->verlängerten Aktionspotenzial und einer verringerten Leitungsgeschwindigketi   Indikation: Vorhoftachykardien
• paradoxe Chinidinwirkung Chinidin und auch Disopyramid (bei 1aAAR), haben anticholinergen Effek, der der antiarrhythmischen Komponente entgegenwirkt, das führt zu einer Steigerung der HF und zu einer beschleunigten AV-Überleitung
• Klasse 1c AntiAR, Wirkungsweise Propafenon und Flecainid Hemmen aktive und inaktive Na2+-Kanäle, keinen Einfluss auf Dauer des AP; stärkste antiarrhytmogene WIrkunf bei SVTachykardien stark proarrhythmisch v.a. bei strukturellen Herzerkrankungen   Indikation: SVTachykardien mit VHF und auch ventrikuläre Tachyarrhythmien
• weitere Effekte von Propafenon 1cAAR mit beta-blockierenden und Ca-antagonistischen Eigenschaften
• Nebenwirkung Ajmalin Indikation 1aAAR; intrhepatische Cholestase, Fieber, Juckreiz, Ikterus, Transaminasenanstieg, Kopfschmerzen, Sehstörung,  selten Agranulozytose und Thrombozytopenie   INDIKATION:supraventrk. Tachykardien bei Präexzitationssyndrom(WPW), ventrikuläre AV-reentry-Tachykardien
• Wikrung von Amiodaron und Indikation Klasse 3AAR, Kaliumkanalblocker, wirkt auch auf Na und Ca-Kanäle; verlangsamt die Depolarisation von SM-Zellen->Frewuenzsenkung am Sinusknoten, sympatholytische Wirkung   Indikation: Akuttherapie: bei hämodynamisch stabiler ventrikulärer Tachykardie, therapierefraktärem Kammerflimmern und pulsloser ventrikulärer Tachykardie Dauertherapie: therapieresistenten supra und ventrikulären Herzrhythmusstörungen
• Nebenwirkung Amiodaron Amiodaron-Keratopathie(meist reversibel) Schilddrüsenfunktionsstörung(Hypo und Hyperthyreose, da es die Deiodierung von T4->T3 hemmt) Lungen und Leberfibrose Photosensibilisierun(Erythem, Hyperpigmentierung) periphere Neuropathie Verdickung Herzklappen gering negativ inotrop

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