Innere Medizin (Subject) / Endokrinologie (Lesson)

Modul, Skills

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• Hyperthyreose Symptome Gewichtsverlust, Tachykardie, Diarrhö, Schwitzen
• Hyperthyreose Diagnostik Schilddrüse/Sonographie: Struma diffusa, homogen echoarm Szintigraphie: diffuse Mehrspreicherung Außerdem: Endokrine Orbitopathie, Antikörper (TRAK)
• M. Basedow Therapie Thyreostatika (Monotherapie z.B. mit Carbimazol) Operation (subtotale Thyreoidektomie bds bei großen oder knotigen Strumen) Radiojodtherapie (bei kleinen Strumen)
• Hashimoto Thyreoiditis Diagnostik Sonographie: diffus kleine echoarme Schiddrüse Klinik: blande, Hypothyreose Befund: normale, nicht schmerzhafte SD Labor: TSH und TPO-Ak erhöht Szinit: unauffällig  
• Hashimoto Thyreoiditis Therapie Lebenslag Schilddrüsenhormone
• Kann die Diagnose follikuläres Adenom/follikuläres Karzinom anhand einer Feinnadelpunktion eines Knotens getroffen werden? Nein, die Malignitätskriterien „Gefäßinvasion“ und „Kapseldurchbruch“ können nicht bewertet werden.
• Wie unterscheiden sich M. Basedow und eine SD-Autonomie hinsichtlich der Ätiologie und des Hyperthyreoseverlaufs? M. Basedow Organspezifischer Immunprozess, Abnahme der Antikörper, Remission SD-Autonomie Konstitutiv aktivierende somatische Mutationen, TSH-Rezeptor dauerstimuliert, keine Remission
• Hyperthyreose Thx- Strategie 1.    Thyreostatika Für ein Jahr, dann Auslassversuch. Bei Rezidiv: Ablation/Radiojodidtherapie
• Papilläres Karzinom Histologie Epidemiologie Metastasierung Histologie Papilläre und follikuläre Strukturen, Milchglaskerne, dachziegelartiges Überlappen der Kerne, Psammomkörperchen Epidemiologie: Häufigstes SD-Ca!, oft jüngere Patienten (80% unter 40 Jahre), oft mit Hashimoto-Thyreoiditis assoziiert (25%) der Karzinome Metastasierung Lymphogen
• Follikuläres Karzinom Histologie Epidemiologie Metastasierung Einteilung Histologie Keine Papillen, keine Milchglaskerne, viele Varianten, z.B. hellzellig/oxyphil Epidemiologie Häufig in Jodmangelgebieten Metastasierung Hämatogen (v.a. Lunge, Skelett, Gehirn) Einteilung Minimal invasiv: makroskop. Intakte Kapsel, gute Prognose Grob invasiv: zahlreiche Gefäßeinbrüche und Kapseldurchbrüche
• Medulläres Karzinom Histologie Epidemiologie Formen Klinik Histologie Verschiedene Formen, in 60-80% Amyloidnachweis Epidemiologie 1-12% aller Schilddrüsen-Ca Formen Sporadisch (50-80%), außerdem familiär bei autosomal-dominater MEN2A/2B (ret) Klinik langsames Wachstum, Metastasierung früh
• Welche Lokalisation sind typisch für osteoporotische Frakturen? Wirbelkörper Oberschenkelhals Unterarm andere (alle Frakturen ohne ädaquates Trauma)
• Nennen Sie Risikofaktoren für Osteoporose. Lebensweise hormonelle Faktoren Erbliche Faktoren (min. ein Elternteil mit WS oder OHS-Fraktur) Alter
• Ostoporose Klinik Akute und chronische Rückenschmerzen Funktionsseinschränkungen im Allta Lebensqualität Depressivität  
• Osteoporose KU Schrumpfen (>4 cm) Rippen-Becken-Abstand kleiner 2-3 Finger  Kyphose
• Welche WS-Frakturen können im Rahmen einer Osteporose auftreten? Am häufigsten in der WS, v.a. Im Bereich der unteren BWS/oberern Lendenwirbel.
• Ursachen für eine sekundäre Osteoporose Ca. 20% der Fälle (die restl. 80% sind primär) Cushing-Syndrom Hypogonadismus Hyperthyreose pHPT
• Was sind die Ursachen für Osteoporose im Alter/in der Jugend? Jugend: Kalziummangel, Bewegungsmangel, Anorexie, Genetik Altern: Östrogen+Kalziummangel
• Osteoporose Dx Anamnese und KU: V.a. Osteoporose Minimallabor (BKS, Diff. Blutbild, Eiweißelektrophorese, Elektrolyte, AP, γ-GT, TSH, CRP Knochendichte (normal -1 SD) Röntgen der WS Therapie
• Differentialdiagnose Abnahme der Knochenmasse Osteomalazie  Primärer Hyperparathyreoidismus (asymptomatisch, Stein Bein Magenpein, erhöhtes Calcium, PTH erhöht; Röntgen: Generalisierte Osteopenie, WK-Frakturen, Aufsplitterung der Kompakta) Osteogenesis imperfecta: Frakturen bereits in der Kindheit, früher Zahnverlust, Blaue Skleren, keine Auffälligkeiten im Labor; grazile Knochen, generalisierte Osteoporose
• Nennen Sie die medikamentöse Basistherapie der Osteoporose Calcium 1000 mg/Tag Vitamin D 800-2000 IE/Tag
• In welchem Bereich liegt der optimale 25-OH-Vitamin D-Status? Größer gleich 30 ng/mL; darunter Insuffizienz, kleiner als 20 ng/mL: Deffizienz.
• Beschreiben Sie grundlegend die medikamentöse Osteoporosetherapie Parathormon: Hemmung der Knochrenresorption, bei i.v. Injektion nur sehr kurze HWS. Einnahme für nur 2 Jahre zugelassen, nur bei schweren Verläufen Bisphosphonate: Reduktion des WK- und OSH-Frakturrisikos SERMS: Raloxifen: Hemmung des WK-Frakturrisikos Denosumab: α-RANK-mab; hemmt Knochenreosption
• Abnorme Nüchternglukose 100–125mg im venösen Plasma
• MEN-1   Autosomal dominante vererbte Erkrankung mit multiplen neoplastischen Veränderungen folgender endokriner Organe: Nebenschilddrüsen: Hypercalciämie (Stein-Bein-Magenpein) Hypophyse (Prolaktinomm, Adenome) Insellzellen (Gastrinom [Zollinger-Ellison-Syndrom], Insulinom, Glucagonom, VIPom [Verner-Morrison-Syndrom])  
• MEN 2 Multiple endokrine Neoplasie, 2 Medulläre Schilddrüsenkarzinome Phäochromozytome Mutation im RET-Protoonkogen, autosomal-dominant MEN 2A (Sipple-Syndrom) medulläres Schilddrüsenkarzinome Phäochromozytome häufig primärer Hyperparathyreoidismus Sonderfromen: Familiäres medulläres Schilddrüsenkarzinom (FMTC), mit kutaner Lichenamyloidose, mit M. Hirschsprung MEN 2B (William-Pollocks-Syndrom) zusätzlich Neurinome der Schleimhäute (Zunge, GIT) Ganglioneuromatose marfanoider Habitus häufig bereits früheres Auftreten des MTCs als beim MEN 2A
• Gestörte Glukosetoleranz IGT (impaired glucose tolerance) für eine 2-h-Plasmaglukose im OGTT im Bereich 140–199mg / dl (7,8–11,0mmol /l) bei Nüchternglucosewerten < 126mg / dL
• Definition Diabetes mellitus HbA1c≥6,5 % (≥48mmol /mol) Gelegenheits-Plasmaglukosewert von≥200mg / dl (≥11,1mmol /l) Nüchtern-Plasmaglukose von≥126mg / dl (≥7,0mmol /l) OGTT-2-h-Wert im venösen Plasma ≥200mg / dl (≥11,1mmol /l)

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