Cushing
Ursache:80-85 % ACTH produzierender HypophysenadenomeDie meisten Fälle eines hypophysenabhängigen HAC werden durch Mikroadenome verursacht, die keine weiteren Symptome verursachen 15-20 % Nebennierenkarzinome (meist einseitig)Genetik: Boxer Dackel, Pudel, DSH, Bison Frise, Schnauzer, Retriever, Terrier, mittelalte bis alte Hunde ab einem Alter von 6 Jahren, Hunde mit einem Gewicht über 20 KiloSymptome:PU/PD/ Die von Besitzern betroffener Hunde am häufigsten vorgebrachten Beschwerden sind Polyurie und Polydipsie (PU/PD) 3,4. Cortisol senkt die Freisetzung des antidiuretischen Hormons (ADH) aus der Hypophyse, hemmt die ADH-Wirkung in der Niere und verursacht eine psychogene Polydipsie.PP, Alopezie, Hepatomegalie, Steroidhepatopathie, Muskelschwache, verminderter Muskeltonus, Bluthochdruck, Hecheln, MegaösophagusHodenatrophieHauptursachen für den typischen Hängebauch liegen vielmehr in einer Hepatomegalie und einer Schwächung der Bauchmuskulatur infolge eines katabolen Effektes des überschüssigen CortisolsHaut: bilaerale Alopezie, Pyodermien, Caliconsis Cutis, Ursache: Follikelatropie, verlängerte Telogene Phase,Neurologisch: Bewusstseinsveränderungen, Lethargie, Erblindung, bei nicht hyposypharen CushingVerbluten, blasse SH, abdominaler Schmerz ( Tumor wächst in V. Cava caudalis und V. Phrenicoabdominalis ein) Harn: Spezifisches Gewicht < 1.020ProteinurieHarnwegsinfektionDiagnoseBU: Stressleukogramm- hoch: AP; Cholersterin, Glukose, TRI ALT, Mono, Neutro, Thrombos, Erys,- runter: Lymphos, Eos,- Urin: unter 1,018 , Bakterien und Protein sind enthalten- 31- 86 % aller Hunde mit Cushing weisen einen erhöhten Blutdruck aufBehandlungeinzige Behandlung ist die Entfernung des Tumors- sonst: Lebenslage Gabe von Trilostan, funktioniert bei beiden Tumorarten,Initiale Dosis: 1-2 mg/Kg bei einmaliger oder 0,5-1 mg/Kg bei zweimaliger Gabe- eine Gabe mit Futter wird angeratenKontrolle des Trilostans erfolgt mit dem Prä Pill TestKontrolle alle 4 Wochen oder bei jeder Dosisanderung, bei stabilen Cortisolwerten alle 3-6 Monate- Mitotan: hat mehr Nebenwirkungen als Trilostan, führt aber zu einer Nekrose der Nebennierenrinde und kann bei Tumoren der NN eingestzt werden
ACTH stimmtest
ACTH-Stimulationstest: intramuskulär: 1) - 0,25 mg/Hund 2) 2. Blutentnahme 1 Stunde nach Injektion in 2 Serumröhrchen, VETLAB Zielwerte zwischen 1,8 und 7,3 µg/ dL laut Idexx, 4-6 h nach synactengabe,
Diabetes Mellitus Katze
Die Risikofaktoren, die bei Katzen einen Diabetes auslösen können, sind:Ein Diabetes mellitus Typ 2 kann als Faktorenkrankheit angesehen werden, da sowohl Umwelteinflüsse als auch genetische Faktoren für die Ausbildung klinisch manifester Erkrankungen verantwortlich sind.Als wichtigster Risikofaktor gilt Übergewicht, welches das Erkrankungsrisiko etwa um den Faktor 4 erhöht.Zusätzlich wirken sich Bewegungsmangel (Wohnungskatzen), männliches Geschlecht, zunehmendes Alter (>10 Jahre) und die Applikation von Glukokortikoiden sowie Progestagenen negativ aus.Der Großteil der diabetischen Katzen (etwa 80 %) leiden am sogenannten Diabetes mellitus Typ 2, der dem Typ-2-Diabetes des Menschen sehr ähnlich ist. Bei diesem Typ handelt es sich um eine Erkrankung, die durch Insulinresistenz (v.a. der Leber sowie des Muskel- und Fettgewebes auf Insulin) und β-Zelldysfunktion gekennzeichnet ist.Symptome: PU/PD, Polyphagie, Gewichtsverlust ( ketogene Stoffwechsellage) stumpfes Fell, plantare Fußung ( Nervenschäden ded Nervus Ischiadicus durch Hyperglykämie),Kommt es zu einer Stoffwechselentgleisung, können sich die sonst typischen Diabetes-Symptome umkehren: Die Katze frisst nicht, trinkt kaum und erbricht. Diagnose: Glucose, Fruktosamin ( zeigt die letzten 1-2 Wochen an) Blutglukose: Maximum: 100-300mg/dl Nadir: 80-150 mg/dlFructosamin: 300 hinweisend, ab 400 sicher mmol/lnormal bei Katzen 60-80Messung:Zweimal täglich, möglichst vor der InsulininjektionBlutglukosemessung: aller 2-3 (4)h, immer ca 1 Woche nach Einstellung, Veränderung der DosisMESSEN + FRESSEN + SPRITZENKein Alkohol zur Desinfektion Nutzen, macht die Gefäße engerster Profil 5-7 Tage nach Start der InsulinbehandlungWenn Sie ein Blutzuckertagesprofil erstellen wollen, messen Sie ebenfalls während der Insulininjektionen und dazwischen alle 2-3h über den ganzen Tag. Das Blutzuckertagesprofil sollte sich mindestens über 12h erstrecken. NADIR: ca 6 h nach Injektion Insulin ( Tiefstwert) Idealerweise sollte der Blutglukosespiegel zwischen 80-200 mg/d (4,4-11,1 mmol/l) gehalten werden, die meisten diabetischen Katzen weisen gelegentlich aber Glukosewerte oberhalb dieses Intervalls aufKlinisch gut eingestellt sind die meisten Katzen jedoch, wenn die Blutglukosekonzentration während des größten Teils des Tages unterhalb von 300 mg/dl liegtTherapie: Insulin spritzen Abweichungen von 2 h beim Spritzen sind tolerablezwei Insulinpräparate sind für die Behandlung des Dia- betes bei der Katze zugelassen Caninsulin® (MSD Tiergesundheit) - 40 I/EPro Zink® (Boehringer Ingelheim) -40 I/EInsulin glargin - Lanthus 100 I/ECaninsulin®, ein porcines Lente-Insulin, weist bei der Katze eine intermediäre Wirkdauer auf.ProZinc®, ein humanes rekombinantes Protamin-Zink-Insulin, ist ein Langzeitinsulin.Momentane Studienlage belegt keinen Vorteil von Lantus Gegenüber pro Zink wie man das Insulin vor der Verabreichung aufbereiten sollte: (Caninsulin® „schütteln“, ProZinc® „rollen“),Direkt nach der Fütterung oder zeitgleich.Messgerät: Accu Check, Humangeräte möglich, nicht validiert aber meist nur Abweichung bei sehr hohen/niedrigen Werten, Teststreifen günstiger, im Internet bestellbar, Ketonstreifen möglichInsulin: Startdosis: 0,2 -0,5 IE/ KG pro Katze, auch bei sehr großen Katzen sollte die Dosis 2 IE/Katze /12 h nicht überschreitenlieber am unteren Spektrum beginnen Evtl 2 IE 2xtgl.Dosisanpassung in 0,5 IE Schritten Startpräperat Pro Zink Free style libreMehrere Studien haben die Genauigkeit des „Freestyle LibreTM 14 day“ bei Katzen untersucht In diesen Studien korrelierte die mittels des Sensors gemessene interstitielle Glukose gut mit der peripheren Blutglukose, die mit einem Point-of-Care (POC)-Glukosemessgerät und einem automatischen Biochemie-Analysegerät bestimmt wurde. Die meisten Studien weisen darauf hin, dass der FSL den Blutglukosewert geringfügig unterschätztArtikel aus Kleintier konkret zeigt, das Hypoglykämie schlecht detektiert wird,außerdem gibt es eine Zeiterzögerung im Glukoseabstieg und der Messung im 30 Sekunden Das Somogyi-Phänomen ist eine bei der Insulintherapie von Diabetikern auftretende posthypoglykämische Hyperglykämie. Es beruht auf einer zu hohen Insulindosierung. Die nächtlich auftretende Hypoglykämie löst eine Gegenregulation des Organismus aus. Durch die Ausschüttung von Glucagon, Katecholaminen und Cortisol kommt es dabei reaktiv zur Ausbildung einer Hyperglykämie.Bei Narkosen: ½ der Dosis Insulin geben Unterzuckerung:Sollten sie Insulin gespritzt haben und Ihre Katze aber kein Futter aufgenommen haben, achten Sie bitte auf Zeichen von Unterzuckerung (Unruhe, Zittern, Schwäche, Bewegungsunfähigkeit, Drangwandern, Neurologische Symptome, DF, Bewusstlosigkeit).kann Stunden anhalten Lösen Sie 1 Stück Traubenzucker in 1-2ml Wasser auf und geben sie es oral ein oder tropfen es auf die Maul-Schleimhäute. Gehen Sie dann unverzüglich zu Ihrem Tierarzt. oder Jubin ZuckerlösungFütterung= Sorten: Vet concept Low fat, dm Dein Bestes (Rind, Lachs, Weißfisch), oder aus dem Handel mit NfE Rechner, immer kleinere Portionen Anbieten, ggf Futterautomat KEIN Trockenfutter: NFE unter 10 in der Trockenmasse herstellerbedingt nicht möglich, kein Getreide, Proteinreich 40<% , Ballaststoffarm, Kohlenhydratarm <12%Prognose:25-50 % können in eine Remission gehen1/3 der Patienten werden wieder einen Diabetesschub bekommenÜberlebensrate bei Diabetischer Ketoazidose liegt bei 15-20 %Zahnerkrankungen begünstigen Diabetes
Diagnose Cushing
1) klinische Anamnese 2.) Allg. Blut und Harnuntersuchung 3.)1) Cortisol/Kreatinin Quotient=3 Urinproben vom Halter zuhause gesammelt - guter nicht invasiver Screening Test- jeweils Morgenurin- es emphielt sich das Sammeln von urin einige Tage nach einem Tierarztbesuch oder ienem anderen stressigen Ereignis2) LDDT: ist der Funktionstest der Wahl um Cushung nachzuweisen- Sensititviät von 85-100 % und Spezifität von 44-73 %- als erstes wird Blut für die Bestimmung des Basiscortisols abgenommen- dann 0,01-0,015 mg / KG Dexamethason i.v.- erneute Messung nach 4 und nach 8 Stunden- Tiere mussen nicht nüchtern sein, kann zu jeder Tageszeit gemacht werden, Fütterung zwischen den Blutabnehmen sollte vermieden werdenZur Durchführung des Tests wird unmittelbar vor der intravenösen Applikation von 0,01 mg/kg Dexamethason eine Serumprobe gewonnen, um die Basalcortisolkonzentration zu bestimmen. Vier und acht Stunden nach der Applikation werden weitere Blutproben entnommen und die Cortisolkonzentration bestimmt3) ACTH Stimmtest:- Goldstandard zum Nachweis eines iatrogenen Cushings - zb. durch glukocorticoidgaben und zur medikamentenösen Therapiekontrolle von Trilostan- ist dem LDDT aber deutlich unterlegen- es wird Blut fuer den Basalcortisolwert abgenommen und dann 5 mikrogramm/Kg Cosacten I.v. oder i.m. gespritzt- erneute Messung nach 60-90 Minutensind alle Tests negativ oder nicht eindeutig, kann einer Wiederholung der Tests nach 3-6 Monaten ratsam sein
Pankreatitis Katze
Die genaue Ursache einer Pankreatitis ist oft unklar. 95% der Fälle Idiopatisch. Trauma (z.B. Verkehrsunfall, chirurgisches Trauma), lokale Durchblutungsstörungen (z.B. Anästhesie, Hypotension) und die Einnahme von Medikamenten. Die Katze ist auch hier ein Sonderfall, werden doch Infektionen mit Toxoplasma gondii und dem Leberegel Amphimerus pseudofelineusals Auslöser von Pankreatitis beschrieben. Zudem werden FIP, feline Parvoviren, FIV und FeLV als mögliche Ursachen von Pankreatitis angeschaut, wobei nicht bei allen Viren der Zusammenhang zwischen Infektion und Pankreatitis bewiesen ist. Ist als Ursache selten. Zusammenhänge zwischen Diabetes, chronische enteropathie, hepatische Lipidose, IHAH, CAVE: Cholangitis wegen geneinsamen Ausführungsgang, keine Alters-, Geschlechs- oder Rassedisposition Diät hat keinen Einfluss auf den Ausbruch 2 Formen: 1) akut: ist reversibel - meist schweer Verlauf 2) chronisch: geht mit Irreversiblen Schäden einher - meistens mild Symptome: Pankreatitis zeigte ein ähnliches Bild, welches deutlich von jenem beim Hund abweicht: Anorexie 87% Erbrechen 46% Lethargie 81% Ikterus 37% Dehydratation 54% Fieber 25% Gewichtsverlust 47% Abdominalschmerzen 10-30 %, Hypothermie 46% Durchfall 12% Die häufigsten abnormalen Befunde in der Serumchemie: Erhöhung der ALT/AST 68% Azotämie 57% Hyperbilirubinämie 64% Hypokalämie 56% Hypokalzämie, Hypochlorämie, Hyponaträmie, Hypercholesterolämie 64% Erhöhung der AP 50% Hyper/ Hypoglykämie 64% Hypoalbuminämie 24%, ErHöhung Krea, SDMA, Harnstoff, Erhöhung HKT, Neutrophilie, DIC, Veränderungen des Blutbildes kommen selten vor Behandlung: Butorphanol (0,2–0,4mg/kg IV/IM/SC alle 4 h oder Dauertropf) Fentanyl (initial 4–10ug/kg IV, dann 4–10ug/kg/h als Dauertropf) Gabapentin: 5-10mg/Kg 3 x tgl Metamizol:20-30mg/Kg alle 6-8 h Mirtazapin Meperidin Lidocain Ondansetron: 3-4 x tgl, können auch in Kombination eingesetzt werden Metroclopramit: 3 x tgl 0,1-0,3 mg/Kg Infusion: Ringer-Laktat, Pred und Dexa wegen Autoimmunkompenente im Gegesatz zum Hund induziert, CAVE: nicht bei akuter Pankreatitis Ernährungssonde,wenn nach 48 h keine Futteraufnahme AB nur wenn wenn Anzeichen von Sepis, sonst nicht induziert, weder bei chronisch noch bei akut
Morbus Addison
häufig bei Tieren zwischen 5-7 Jahren, Hündinnen sind häufiger betroffen als Rüden, Ursache Die häufigste Ursache der Addison-Krankheit beim Hund ist eine Zerstörung der Nebennierenrinde durch ein gestörtes Immunsystem (Autoimmunkrankheit). Sie wird daher auch als primäre Nebennierenrinden-Insuffizienz (Nebennierenrinden-Schwäche) bezeichnet. Infolge der Zerstörung des Gewebes bildet die Nebennierenrinde nicht mehr genügend Hormone. Dadurch geraten die Kalium-, Natrium, Chlor- und Wasser-Konzentrationen aus dem Gleichgewicht. Symptome: Apathie 19%, Anorexie, Dehydratation, Schocksymptome, Bradykardie, Vomitus 11%, Diarhöö 12% , Tremor 9%, Gewichtsverlust 8%, PU/ PD, schmerzhaftes Abdomen, verminderter Appetit 20%, Kollaps 9%, Schwäche, Labor: hoch - Eosinohilie, Lymphozytose, Hyperkaliamie über 5,5 mmol/l niedrig- Neutropenie, Normozytäre, normochrome Anämie, Hyponaträmie unter 135 mmol/l, Hypochlorämie unter 100 mmol/l, Hypoalbuminämie • Azotämie (Harnstoff-Kreatinin- Phosphaterhöhung) • Natrium/Kaliumquotient <25: 1 • USG 1.015 - 1.030 Diagnose: Der Goldstandard zur Diagnostik ist der ACTH Stimulationstest. Um Verfälschungen der Testergebnisse zu vermeiden, dürfen die Tiere 12 bis 24h vor Durchführung des Tests kein Corticoid erhalten haben. Die Messung des Basalkortisol-Spiegels im Serum eignet sich als Screening-Test. Liegt die Basalkortisolkonzentration bei über 2 µg/dl (55 nmol/l), so ist ein Hypoadrenokortizismus mit 99 – 100%iger Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen Bei einem Basalkortisol-Wert von < 2 µg/dl (< 55 nmol/l) lässt sich die Diagnose durch einen ACTH-Stimulationstest sichern, wenn die Kortisolkonzentration sowohl vor als auch nach der ACTH-Gabe bei < 2 µg/dl (< 55 nmol/l) liegt In den meisten Fällen misst die Kortisolkonzentration bei einem Hypoadrenokortizismus vor und auch nach ACTH-Gabe unter 1 µg/dl (< 27 nmol/l). Unbedingt auszuschließen ist bei einem solchen Ergebnis die Gabe nebennierenrindensuppressiver Medikamente (z. B. Ketokonazol) bzw. von Glukokortikoiden (einschließlich topisch applizierten, z. B. ophthalmologische Präparate). Durchführung eines ACTH-Stimulationstests: Entnahme einer Blutprobe zur Bestimmung der Kortisolkonzentration im Serum (vor ACTH-Injektion) Injektion von synthetischem ACTH (Tetracosactid, Synacthen ® ) in einer Dosierung von 5 µg/kg KG oder 250 µg/Hund i. v. oder i. m. Entnahme einer 2. Blutprobe im Abstand von 1 h (nach ACTH-Injektion) zur Bestimmung der stimulierten Kortisolkonzentration im Serum. Behandlung: Akutbehandlung, Infusion mit gepufferter Vollelektrolytlösung (Ringer, Sterofundin) ( 60-90ml/Kg/h) Kalziumgluconat ( senkt nicht K spiehgel aber hat einen kardioprotektiven Effekt), 0,5-1ml/kg über 15 Minuten i.v. langsam !!!! Insulin ( erhöht die kalziumaufnahme) 0,2-0,5 IE/Kg i.v. +1-2 Gramm Glukose i.v. Zycortal 25 mg/ml -> mineralglukokorticoide in einem Abstand von 25 Tagen, 2,2 mg/kg s.c. oder i.m. Dexamethason 0,25 mg/ Kg einmalig , danach 0,1-0,2 mg /Kg 1 x tgl i.v. ggf. Prednisolon 2mg/kg i.v. oder i.m. - 0,05-0,2 mg/ Kg in stressigen Situationen muss mehr Prednisolon verabreicht werden - meisten reicht 1 tag Dosiserhöhung aus, in seltenene Fällen 2-3 Tage Zur Einstellung der Therapie werden in der Regel 10 Tage, 4 Wochen, 8 Wochen und 12 Wochen nach Therapiebeginn Routineuntersuchungen mit Bluttests durchgeführt. Ist der Hund mit seinen Medikamenten gut eingestellt, werden weitere Kontrollen alle 4 bis 6 Monate empfohlen
Helicobakter Pylori Infektion
Hund 1. Amoxiciillin2. Metronidazol 8-16 mg 2xtgl 3. H2.Blocker alles über 3 Wochen KatzeClavaseptin 62,5 mg 2 x 1 / 3 WoMetrobactin 250mg 2 x 0,25 / 3 Wo Cimetidin acis 200 2 x 0,125 / 3 Wo
Diabetes Incipidus
Es gibt 2 Arten von Diabetes insipidus bei Hunden, nämlich: Zentraler Diabetes insipidus + Nephrogener Diabetes insipidus Der erste Typ entwickelt sich, wenn die Hypophyse nicht genügend ADH (antidiuretisches Hormon) produziert. Der nephrogene Diabetes insipidus hingegen tritt auf, wenn die Nieren nicht auf das antidiuretische Hormon reagieren. Trotz der gleichen Symptome werden die 2 Arten von Diabetes insipidus bei Hunden unterschiedlich behandelt. zentraler diabetes Incipidus ist selten, meist idiopathisch oder Neoplasiebedingt häufig renaler sekundärer D.I. Differntialdiagnosen : Diabetes mellitus Hyperadrenokortizismus (Cushing-Syndrom) Lebererkrankung Pyometra Nierenversagen Symptome: - PU/PD (plötzlich) - Labor: bei zentralen D.I. unauffällig, - bei wassermangel ist Dehydratation und Hypernaträmie, - Uringewicht 1,001 -1,007 Diagnose: Durstversuch, gabe ADH Analogon Therapie: Die Therapie richtet sich nach der Art des Diabetes insipidus: Diabetes insipidus centralis: Applikation von Desmopresin in Form eines Nasensprays (2x täglich, 1 bis 4 Tropfen in den Konjunktivalsack). Alternativ können auch Desmopressin-haltige Tabletten verwendet werden (2 bis 3x täglich 0,05 bis 0,2 mg/Hund). Primärer Diabetes insipidus renalis: Da die Erkrankung äußerst selten vorkommt, sind die Therapiemöglichkeiten beschränkt. Eine Behandlung kann mit Hydrochlorothiazid (2x täglich 2 mg/kgKG) in Kombination mit einer salzarmen Diät versucht werden. Sekundärer Diabetes insipidus renalis: Es muss unbedingt eine Behandlung der Grunderkrankung erfolgen.
Katze- Cholezystitis/ Cholangitis-Cholangiohepatitis-Komplex (CCH-Komplex)
Ursachen Muskeln in der Gallenblase können eine Fehlfunktion haben, was zu einem gestörten Gallenfluss im Zystikus oder in der Gallenblase führen kann, wodurch die Wände der Gallenblase gereizt werden. Blutzufuhr zur Gallenblasenwand ist eingeschränkt Reizstoffe in der Galle können dazu führen, dass der Gallengang übermäßig empfindlich ( z.b. durch eine frühere Bauchoperation oder ein Trauma im Bauchraum Bakterielle Infektionen, die aus dem Darm oder dem Blutkreislauf und in die Gallenblase eindringen ( v.a. Escherichia coli) Emphysematöse Cholezystitis ist eine komplizierte, akute Gallenblasenentzündung, die durch das Vorhandensein von Gas in der Gallenblasenwand gekennzeichnet ist und mit Diabetes mellitus einhergeht. Dieser Zustand ist mit einer traumatischen Einschränkung des Blutflusses zur Gallenblase und einer akuten Gallenblasenentzündung mit oder ohne Steine verbunden. D Cholangitis-Cholangiohepatitis-Komplex (CCH-Komplex) ist eine entzündliche Erkrankung der Gallenwege bei Katzen. Die Ursache der Erkrankung ist ungeklärt. Die Krankheit zeigt sich in unspezifischen klinischen Erscheinungen und ist durch Einwanderung weißer Blutkörperchen in die Wände der Gallengänge gekennzeichnet. Im Spätstadium kommt es auch zu Veränderungen der eigentlichen Leberzellen und zu einer Zirrhose der Gallengänge. Sie entspricht am ehesten der biliären Zirrhose des Menschen. Symptome plötzliche Appetitlosigkeit, Lethargie, Erbrechen und Unterleibsschmerzen. Leichte bis mittelschwere Gelbsucht mit gleichzeitigem Fieber Behandlung Da auch infektiöse Ursachen vermutet werden und gelegentlich gleichzeitig eine Entzündung des Dünndarms vorliegt, werden Antibiotika, vorzugsweise nach Antibiogramm an Galleproben, eingesetzt. Gut wirksam sind zumeist Ampicillin, Amoxicillin und Cefalexin. Der Einsatz von Metronidazol, das auch immunmodulierende Eigenschaften hat, wird ebenfalls propagiert. Bei ausgeprägten lymophozytären Infiltraten wird das entzündungshemmende Prednisolon eingesetzt. Beim Vorliegen von Gallensteinen kann eine operative Entfernung angezeigt sein. Ursodesoxycholsäure (Ursofalk) -> ist eine natürliche tertiäre Gallensäure, die als Arzneistoff zur Auflösung kleiner Gallensteine und zur Behandlung einer Reihe von Lebererkrankungen Verwendung findet. Der Wirkstoff Ursodeoxycholsäure ist eine in geringen Mengen auch natürlich im Körper vorkommende Gallensäure. Sie hemmt einerseits die Aufnahme von Cholesterin aus dem Darm, andererseits die Abgabe von Cholesterin aus den Leberzellen in die Gallenflüssigkeit. Zudem hat der Wirkstoff einen zellschützenden Effekt, der chronische Entzündungsreaktionen hemmt. Er wirkt im Magen der Zerstörung von Schleimhautzellen, in der Leber von Leberzellen entgegen. Der Schutzeffekt beruht vermutlich auf einem Austausch von fettlöslichen, giftigen Gallensäuren gegen die wasserlösliche, ungiftige Ursodeoxycholsäure dosierung Hund: 10 mg 1 x tgl über ein en langen Zeitraum sonst Vitamin B, Infusion, Cerenia, Hepatosan, Low Fat Futter
Schokoladenvergiftung
Theobromin Theobromin ist ein Inhaltsstoff aus der Gruppe der so genannten Methylxanthine, die in Kakaobohnen, aber auch in Kaffee oder Tee enthalten sind. Der bitter schmeckende Stoff hat ähnlich wie Koffein eine anregende Wirkung, die aber wesentlich schwächer ist, als bei den Methylxanthinen des Kaffees. Theobromin wirkt stimulierend auf das Nervensystem, während der Mensch diesen „Weckeffekt“ ohne größere Nebenwirkungen gut verträgt, ist diese Stimulation für das Nervensystem der meisten Tiere zu viel, sie reagieren mit Gleichgewichtsstörungen, Ganganomalien, Zitteranfällen, Herzrasen und mit epileptischen Anfällen. Die größte Menge Theobromin ist in Kakaopulver zum Backen enthalten (14-26 mg/g). Dunkle Schokolade mit 90 % Kakao enthält 26 mg/g, Zartbitter-Schokolade 5-8 mg/g und Milchschokolade nur 1,5-2 mg/g. Die größte Gefahr geht daher vom Backkakao im Haushalt aus. ---> kumulativer Effekt LD50 150-300 mg / kg akute Vergiftung 6-8h Dosen <300mg/kg ohne offensichtliche Effekte 4-5h nach einmaliger Aufnahme höherer Dosen: Keuchen, Rastlosigkeit und Muskeltremor, erhöhte Körpertemp., Atem- und Herzfrequenz, gefolgt von Hyperreflexie, Krämpfen, Kollaps(Hypotonie), Kardiomyopathie, selten plötzlicher Tod Vergiftungserscheinungen ergeben sich beim Hund bereits nach Aufnahme von 250-500 mg/kg Körpermasse, bei der Katze bei 200 mg/kg Körpermasse. Kleine Hunde mit großem Appetit auf Schokolade sind daher besonders gefährdet. Weiße Schokolade enthält fast kein Theobromin, da bei der Herstellung der Kakaomasse das Kakaopulver entzogen wird. hokolade kann man noch bis zu 6h nach Aufnahme erbrechen lassen Symptomdauer 6-8h->Entgiften durch Emesis und Adsorption mit Carbo medicinalis ->kein Theobromin-Antidot-> symptomatische Therapie: Infusion, Kardioarrhythmien(Lidocain,Propanolol), Krämpfe mit Diazepam, evtl Phenobarbital
Pankreatitis Hund
kann akut oder chronisch sein, eine genaue Abgrenzung ist nur mittels Histopathologie möglichakut: Heilung möglich chronisch: ist ein fortlaufender chronsicher Prozess, der mit Atrophie, Fibrose und Irreversiblen Veränderungen gekennzeichnet ist hgr. Pankreatitis ist ungünstig oder infaust zu bewerten in schlimmen Fällen kommt es zur Autolyse des OrgansDie genaue Ursache einer Pankreatitis ist oft unklar. Oft Idiopatischaußer bei der chronischesn Pankreatitis des englischen Cocker Spaniels Als Risikofaktoren gelten die Einnahme von fettreichen Mahlzeiten, Trauma (z.B. Verkehrsunfall, chirurgisches Trauma), lokale Durchblutungsstörungen (z.B. Anästhesie, Hypotension) Einnahme von Medikamenten: Kaliumbromid, Phenobarbital, L-Asparaginase, Azathioprin, Kalzium, Hyperkalzämie Beim Hund gelten zudem endokrinologische Erkrankungen wie Hyperadrenokortizismus, Diabetes mellitus und Hypothyroidismus als Risikofaktoren für eine Pankreatitis . Hyperlipidämie und im speziellen Hypertriglyzeridämie wurden beim Menschen und neuerdings auch beim Hund als Ursache für Pankreatitis nachgewiesen. Symptome Anorexie 91% ,Erbrechen 90% , Schwäche 79% PU/PD, 50% Diarrhoe 33% Neurologisch 20% Meläna 16% Gewichtsverlust 11%Dehydratation Bauchschmerzen Hyperthermie Ikterus Blutungstendenzen Hypothermie AszitesKomplikationen: DIC; Verschiebungen Säure Basen Haushalt, akutes Nierenversagen, Myokarditis, Ikterus, multiorganversagen, Pankreasnekrose, Pankreasabszesse, Die häufigsten abnormalen Befunde in der Serumchemie:Erhöhung der ALT 61% Azotämie 57% Hyperbilirubinämie 64% Hypokalämie 56% Hypercholesterolämie 48% Erhöhung der AP 79% Hyperglykämie 39% Hypoalbuminämie 50%, Hypochlorämie 81%, Thrombozytopenie, Neutrophilie, seltener Anämie Behandlung: - aggressive Flüssigkeitstherapie, bei schwerstkranken Patienten mit der Gabe von Plasma -> mind. 24 h- ggf Elektrolytausgleich ( Werte im Auge behalten) - geringe Mengen Futter und Wasser ( ggf mit Elektrolyte) - kein PRED: erhöht das Risiko gastrointestinaler Ulzera, wenn dann nur bei Hunden mit chronischer Pankreatitis induziertSchmerzmittel (am besten Opioide, wie z.B. Buprenorphin, Fentanyl, Methadon,…-CAVE Magendarmmotorik!)NSAIDs sind kontraindiziert! Magendarmulzerationen!- NSAID: nicht bei Patenten mit akuter Pankreatitis, Gefahr Duodenale Ulzera, Nierenschädigung, nicht bei Schock, oder Dehydratation durch Eb oder DF, nicht bei Hypovolämie, wenn dann Cox-2- Hemmer - Cimetidin- Omeprazol, omep 0,7 mg/ kg Panto 0,5 mg/ KG ( vor allem bei Nsaids) alle 12 h- Cerenia 1-2 mg/ Kg 1x tgl p.o. / Emeprid: 0,2-0,5 mg/ kg I.v./ p.o. 3-4 x tgl.- Antibiotika: Wirkung fraglich, kontrollierte Studien fehlen, wirkt sich aber schlecht auf MDT Flora aus, wenn dann nur bei einer fulminanten akuten Pankreatitis- Analgetika: Butorphanol p.o., Buprenorphin, Fentanyl, Tramadol,- Futter: Fettarmer Quark- Vitamin B12 Substitution, Almazyme- keine Nahrungskarenz !!!!
Steroiddiabetes
Glucocorticoide können über verschiedene Mechanismen zu einer Erhöhung des Blutzucker-Spiegels beitragen Glucocorticoide induzieren in den Zellen von Leber, Skelettmuskulatur und Fettgewebe eine vermehrte Insulin-Resistenz.In der Leber fördern Glucocorticoide über eine erhöhte Expression der Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase (PEPCK) und Glucose-6-Phosphatase die hepatische Glucose-Produktion und -Freisetzung.Im Skelettmuskel stören Glucocorticoide die Insulin-Signalkaskade und hemmen so die Aufnahme der Insulin-abhängigen Glucose sowie die Glykogen-Synthese. Zudem induzieren Glucocorticoide eine vermehrte Proteolyse, so dass zusätzlich Aminosäuren im Serum freigesetzt werden, die wiederum den Insulin-Signalweg in der Muskelzelle beeinträchtigen.Im Fettgewebe haben Glucocorticoide direkte Effekte auf verschiedene Fettgewebshormone (Adipokine). So wird die Expression von Resistin und Adipokinin, die die Glucose-Toleranz beeinflussen, gefördert. Demgegenüber wird die Expression von Adiponektin ‒ ein Hormon, das die Wirkung des Insulins an den Fettzellen verstärkt ‒ gehemmt. Zudem steigt der Leptinspiegel im Blut an. Diese Effekte führen letztlich zur Fettmobilisierung aus Adipozyten (Lipolyse) und zur Freisetzung von Fettsäuren, die in den Muskelzellen akkumulieren und die Glucose-Aufnahme durch Beeinflussung des Insulin-Signalwegs reduzieren.Darüber hinaus beeinträchtigen Glucocorticoide die Insulin produzierenden Betazellen in den Langerhans-Inseln des Pankreas und hemmen so die Insulin-Sekretion.
Hepatische Lipidose
Triglyceride werden in der Leber gespeichertUrsache: Adipöse Katzen, die länger nicht fressen -> Katzen waren vorher gesund (5%)gastroenteritis,Pankreatitis, Neoplasien, Hepatobiliäre Erkrankungen → Katzen waren vorher schon krank (95%)negative Energiebilanz durch fehlende FutteraufnahmeLipolyse stellt Fettsäuren bereit, diese werden nicht verstoffwechselt und akkumulieren als Triglyceride in der Leber Hepatozyten Schwellen an und komprimieren die Gallengänge →Ikterus innerhalb von 2-14 Tagen Signalement:Katze im Durchschnitt 7 Jahre altAdipös Symptome: Anorexie, Lethargie, Gesichtsverlust, Ikterus, Dehydration, Vomitus, Diarrhea, Hepatocephales syndrom, Drangwandern, Kreislaufen, Hypersalivation, Labor: Hyperbillirubinämie, Erhöhung ALT,AST,AP, Ammoniak hoch, appt erhöht, Glukose hoch, GGT ist oft normal Niedrig: BUN, Cholesterin, Glukose, Albumin, Phosphat, Magnesium, Kalium, leichte Anämie, Urin: ketonkörper, Billi, Lipide, Röntgen: Hepatomegalie TherapieInfusionstherapie → Ringer oder Stero bitte ohne Laktat ! Kalium 2x tgl. kontrollieren, Phosphat im Auge behalten normale Futteraufnahme reicht nicht aus. → NSS Erneuerung nach 3-4 Tagen Ernährung: Proteinreich Kohlenhydratreichmoderater Anteil an Fett6-8 Portionen am Tag, max 25 ml pro Mahlzeit, über 5-10 verabreicht Cave: Reefeeding syndrome ! Futter Ration langsam erhöhen Genesung 3-6 Wochen Medikamente: PrevomaxL- Carnitin, Taurin, Methionin, Vitamin K, Cobalamin, Laktulose bei Hepatoencephalen Syndrom Clava: 20mg/Kg i.v. 3x tgl.
Kippfenster
Symptome: Kompression von Gefäßen und Organen→ venöser Stau in den HGM, später auch der Arterie Abdominalis Thrombenbildung !!!!!Ischämische NeuromyopathieSpäter ggf. Reperfusionssyndrom Dyspnoe, Cave Zwerchfellriss, Rippenserienfraktur, Lungenkontursion, pneumothorax Untersuchungen: Puls der Arteria Femoralisneurologische Untersuchung der Reflexe Wenn negativ → Beginn Lysetherapie Bunw + Elektrolyte - wegen Azidose Gefahr Prognose schlecht TherapieSchmerztherapie mit Opioden !!!Infusionstherapie mit vollelektrolytlösung Ko Bu mind Krea und CK Gff NSS
Fenstersturz
Symptome Zwerchfellriss, Rippenserienfraktur, Lungenkontursion, pneumothoraxHämoabdomen Uroabdomen Bauchwandriss: äußert sich durch hgr Hämatom präpubitial
Reperfusionssyndrom / Crush Niere
Komplikation von Traumataakut Lebensbedrohlich durch Minderperfusion kommt es zu einer Anreicherung von toxischen Metabolitendie wiedereinsetzende Durchblutung werden die Abbauprodukte der Muskelzellen – Myoglobin, Kalium und Phosphor – als Produkte der Rhabdomyolyse freisetzt, welche wiederum ein akutes Nierenversagen (Crush-Niere; RTN = Renal Tubular Necrosis = akute tubuläre Nekrose) auslösenDie wesentliche pathophysiologische Manifestation ist die Dysfunktion der Tubuluszellen bis hin zum Zelltod.Dies wird verursacht durch eine massive Ablagerung von Myoglobin aus den gequetschten Muskelzellen in den Nierenkanälchendahinter stehen auch ein massiver oxidativer Stress und erhöhte Eisenspiegel dies kann zu einer metabolischen Azidose führenHyperkaliämie → Bradykardie und Herzrhythmusstörungen Es kam auch zum Multiorganversagen führenAusgleich der Hyperkaliämie entweder mittels Elektrolyten oder Kalziumglukonat, ggf habe von Insulin in Kombi mit Glukose Infusion zur Stabilisierung der Niere
Magendrehung
Aufgasung: Verdauungsgase können nicht mehr abtransportiert werden und stauen sich an mit steigender Aufgasung wird die vena cava caudalis abgedrückt (Die Vena cava caudalis ist das venöse Hauptabflussgefäß der kaudalen Körperhälfte und mündet in den rechten Vorhof ein. Sie ist das Pendant zur Vena Cava inferior in der Humanmedizinsie ist ein Blutgefäß der Bauch- und Brusthöhle, die ihren Zustrom von den Organen der Bauchhöhle erhält, um das sauerstoffarme Blut dem Herzen zuzuführen.Komplikation ist ein obstruktiver Schock lebensgefährlicher Notfall, bei dem eine mechanische Blockade den Blutfluss im Herzen oder in den großen Blutgefäßen behindert. Vorbereitung: Röntgen Veni, großlumig mind 18 Gauge ( grün) → nicht an der HGM, kommt wegen Obstruktion nicht an Infusionsbesteck mit Stero → 10 ml/ Kg in 10-15 Minuten, dies kann 1-2x wiederholt werden frühewre empfehlungen für eine Schockinfusion in hohen Dosen sind obsolet Notfallmedikamente: Atropin, Adrenalin,Lidocain, Doxapram, Kanüle mind 14 Gauge zur perkutanen Entgasung Cerenia zur i.v. Gabe 1= perkutane Entgasung: links, seitlich hinter der letzten Rippe, 90° Grad zur Bauchwand, der Magen darf vorsichtig entgast werden Vorteil: Aufschub des gefährlichen vena cava Syndroms 2= Bu wegen Hypo oder Hyperkaliämie Lidocain: Arrhythmien (mit Magendrehung assoziiert)initial: 1 mg/kg, Wiederholung wenn nötig alle 3 - 5 Minuten, max. 8 mg/kg; Erhaltung: 0,06 - 0,08 mg/kg/min als Dauertropfinfusion Ventrikuläre Arrhythmie vor und während der Narkose2 - 4 mg/kg, zur Aufrechterhaltung während der Narkose 40 - 60 µg/kg/h; dabei muß jedoch berücksichtigt werden, dass der Bedarf an Anästhetika durch die Lidocaininfusion sinkt! Schmerzmittel: keinesfalls Dexamethason oder normale NSAID, metamizol istb eine sehr gute alterbnative, auch Methadon eignet sich super, dieses in niedrigen Dosen auch Butor oder Bupre eignen sich nicht gut, sie verhindern die Bindung von Methadon nach der Op muss auf ventrikuläre extrasystolen geachtet werden
Diabetische Ketoazidose cave: vor allem bei Senvelgo
Nebenwirkung von Senvelgo Kann bei ca 18% auftreten Wirkung: Rückersoption von Glukose aus der proximalen Tubuli wird verhindert → ausgeprägte Glukosurie durch den gesunkenen Glukosespiegel sinken aber auch die Glucoseabhängigen Insulin Sekretion aus den B- Zellen + erhöhte Glukagonsekretion Ergebnis: ketoazidose ohne Glukosurie Nachweis: Bu + Elektrolyte,Therapie: Infusion mit Stero, ggf ElektrolytausgleichInsulingabe + Glukosegabe ggf Cerenia
