Klinische Psychologie (Subject) / Wintersemester (Lesson)

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• Fallkontrollstudie Vergleich von Patienten und Kontrollpersonen hinsichtlich des Vorliegens eines Risikofaktors (Retrospektiv) + Günstig, kurz, gut für seltene Störungen- Selektion der Kontrollpersonen schwer, Risikofaktor verzerrt erfasst, keine Aussage zu Kausalität
• Einflussmöglichkeiten von Psychopharmaka (Einflüsse auf synap. Prozesse) Rezeptoren (Blockieren, agonistische Wirkung, Signalkaskade) Transmitterausschüttung (Mehr oder weniger) Abbau von Transmittern (schneller oder langsamer)
• Agonistische Wirkung (+ mögliche Prozesse) Einwirken von Psychopharmaka auf synaptische Prozesse, die zu Förderung der folgenden Signaltransduktion (Aktivität) führen Prozesse: Freisetzung oder Synthese ↑ Inaktivierung/Verzögerung von Abbauenzymen (Reuptake) Besetzung des postsynaptischen Rezeptors mit Agonist  Empfindlichkeit des postsynaptischen Rezeptors ↑ Direkter Eingriff in Signaltransduktion
• Antagonistische Effekte (+ mögliche Prozesse) Einwirken von Psychopharmaka auf synaptische Prozesse, die zu Hemmung der folgenden Signaltransduktion (Aktivität) führen Prozesse: Freisetzung oder Synthese des Transmitters ↓ Empfindlichkeit des postsynaptischen Rezeptors ↓ Blockade postsynaptischer Rezeptoren durch Antagonist Direkter Eingriff in Signaltransduktion
• Wichtigste Klassen von Neurotransmittern Antidepressiva Neuroleptika Sedativa + Hypnotika Nootropika (Antidementiva) Phasenprophylaktika
• Klassische Neuroleptika Anwendung: Schizophrenie (v.A Positivsymptomatik) und ManieWirkweise: Blockade der D2-RezeptorenNebenwirkungen: Motorische Symptome, Spätdyskinesien (irreversibel)
• Atypische Neuroleptika Anwendung: Schizophrenie (Positiv-/Negativsymptomatik) + ManieWirkweise: Blockade der D4-Rezeptoren, selektive Blockade von D2 in mesolimb. System, Blockade von Serotonin-Rezeptoren + Stimuladion von NMDA möglichNebenwirkungen: Motorische Symptome + starke Beeinflussung von Prolaktinspiegel (selten), Gewichtszunahme, neg. Wirkung auf Zucker-/Fettstoffwechsel TEUER 
• Trizyklische Antidepressiva Anwendung: Depressionen (prophylaktisch bei unipolar), AngstzuständeWirkweise: Hemmung von Reuptake, Blockade präsynaptischer AutorezeptorenNebenwirkungen: Überleitungsstörungen, Gewichtszunahme, Suizidermöglichung, manische Symptomprovokation, Anticholinerge NW
• Selektive Serotonin-Reuptake-Inhibitoren (SSRI) Anwendung: Depressionen (unipolar prophylaktisch), Angstzustände, ZwangsstörungenWirkweise: Reuptake-Hemmung für Serotoin (Seltener Noradrenalin)Nebenwirkungen: Anticholinerge NW, sex. Funktionsstörungen, Suizidermöglichung, unwahrscheinlich manische Symptome
• Monoaminooxidase-Hemmer (MAO) Anwendung: Depression (unipolar prophylaktisch), Angstzustände, soz. PhobieWirkweise: Hemmung von MAO-A-RezeptorenNebenwirkungen: Suizidermöglichung, manische Symptomprovokation
• Benzodiazepine Anwendung: AngststörungenWirkweise: Agonismus am GABAA-RezeptorNebenwirkungen: Wenig toxisch, Suchtgefahr
• Cholinasterasehemmer Anwendung: Demenz (Alzheimer)Wirkweise: Acetylcholin-Konzentration hochNebenwirkungen: Vegetative NW, Alzheimer muss gesichert sein
• NMDA-Antagonisten Anwendung: Demenz (Alzheimer)Wirkweise: Blockade des NMDA-Rezeptors für Glutamat Wirksamkeit gut belegt
• Angst (Definition) Angeborene und normale Reaktion auf gefährliche/bedrohliche Reize, die dazu motiviert, die Situation durch Kampf oder Flucht zu beenden
• Physiologische Angstreaktion Parasympathische + Sympathische Aktivierung Erstarren, Muskelanspannung, Gesichtsausdruck, Defensivverhalten, Schreckhaftigkeit Erhöhte Vigilanz, Freisetzung von Stresshormonen + Hypoalgesie
• Pathologische Angst Übermäßig starke Angst vor Situationen/Gegenständen/Plätzen, die keine objektive Gefahr darstellen (unverhältnismäßig) Anhaltend (+ kohärent) Als ungerechtfertigt erkannt Leidensdruck Vermeidungsverhalten (beeinträchtigend)
• Spezifische Phobie (+ Typen) Unbegründete/Starke Ängste, die durch Konfrontation/Antizipation eines spezifischen Gegenstandes oder einer spezifischen Situation ausgelöst werden Typen:- Tiere- Blut/Spritzen- Umwelt/Katastrophen- Situativ- Andere
• Zwei-Faktor-Theorie der Angst Erklärt Entstehung von Angststörungen über zwei parallel laufende Pfade Klassische Konditionierung → Erwerb von Angst über Konditionierung der Anstreaktion Operante Konditionierung → Langfristig negative Verstärkung von Vermeidungsverhalten (Aktiv/Passiv)
• Drei-Wege Lernmodell Beschreibt drei verschiedene Wege zum Erwerb von Angst Modelllernen (Kann auch protektiv als "gutes Beispiel" wirken) Direkte negative Erfahrung (Konditionierung) Semantisches Lernen (Informationen über Situation → Abhängig v. Infoquelle) 
• Nicht assoziative Angstmodelle (+ Merkmale der Ängste) Bestimmte Angstneigungen sind aufgrund evolutionär betrachtet sinnvoller Ängste angeboren → Angstneigung verringert durch Erfahrung→ Bleibt bei wenig Exposition (krit. Zeitperiode) / Geringer Habituationsneigung Merkmale: - Gegenstand der Angst (Situation/Aktivität/Objekt) bedrohlich- Angst/Vermeidung des Angstgegenstands erhöht Reproduktionschancen- Angst/Vermeidung des Angstgegenstands teils genetisch bedingt
• Biopsychosoziales Angstmodell Verschiedene Faktoren nehmen Einflus auf ein sensitiviertes, subkortikales Furchtsystem Faktoren: - Vulnerabilitätsfaktoren (Genetisch oder früh erworben [Kontrollverlust etc.])- Protektive Faktoren (Positive Lernerfahrungen)- Maladaptive Stresserfahrungen (Erlebte/Gesehene Lernerfahrung mit gefürchtetem Objekt)- Angstgedächtnis (Def. Reaktionskaskade [physiol.] + Sensitivierung + Konsolidierung)
• Konfrontationsverfahren Zwei Grundtypen: Graduiert oder massiertKonfrontation kann in Vivo oder in Sensu stattfinden
• Wirkmechanismen von Konfrontationstherapie Habituation (an angstauslösende Situation) Extinktion (der Angstreaktion durch gegenläufige Erfahrungen) Kognitive Faktoren (Erwartungen + Selbstwirksamkeit) Reziproke Hemmung (Unterdrückung der Angst durch gleichzeitige Darbietung mit mit Angst unvereinbarem Reiz) v.A bei systematischer Desensibilisierung
• Soziale Angststörung Furcht/Angst vor soz. Situationen, in denen Bewertung durch Andere möglich ist (Angst davor, mit Verhalten Angst zu offenbaren/negative Bewertung) verbunden mit Vermeidung oder starker Angst
• Agoraphobie Angst vor mind. 2 der folgenden Situationen:- Offene Plätze- Öffentliche Verkehrsmittel- Geschlossene öffentliche Räume- Schlangen/Menschenmengen- Allein außer Haus Die Angst erfolgt aufgrund der Befürchtung, eine Panikattacke in diesen Situationen zu erleben und dadurch Blamage zu erfahren oder nicht rechtzeitig Hilfe zu erhalten. Vermeidung ist ein häufiges Symptom
• Panikattacke (Kriterien) Klar abgegrenzte Episode (10 Minuten) mit Höhepunkt von Angst/Unbehagen mit mindestens vier der folgenden Symptome: Herzrasen, erhöhter Puls Schwitzen Zittern/Beben Kurzatmigkeit/Atemnot Erstickungsgefühle Schmerzen/Beklemmungsgefühle Übelkeit/Magen-Darm Schwindel, Unsicherheit, Benommenheit, Gefühl nahe Ohnmacht zu sein Derealisation/Depersonalisation Angst vor Kontrollverlust/Wahnsinn Angst zu sterben Taubheit/Kribbeln (Parästhesien) Hitze-/Kälteschauer
• Panikstörung Wiederholte, unerwartete Panikattacken+ anhaltende Besorgnis und fehlangepasstes Verhalten (Vermeidung, etc.) bezüglich des Auftretens weiterer Attacken Tritt oft in Komorbidität mit Agoraphobie auf
• Interozeptive Konditionierung Erklärungsansatz für Panikstörung. Geht davon aus, dass Konditionierungsprozesse bestimmte Kontextbedingungen (exterozeptiv) mit körperlichen Symptomen (interozeptiv) verbinden
• Erstickungsalarmhypothese Geht davon aus, dass bei Panikpatienten überempfindliche CO2-Rezeptoren vorliegen und somit Paniksymptome über Hyperventilation verstärken Ablauf:pH-Änderungen im Blut durch Hyperventilation → Hirnstamm → Serotonerge Neurone schalten sich zur Sicherung des Säure-Base-Gleichgewichts ein
• Erklärungsansätze für Panikstörungen Transmitterdysfunktion Erstickungsalarmhypothese Erblichkeit Interozeptive Konditionierung  Kognitive Faktoren (Aufmerksamkeitsbias + Fehlinterpretation/-bewertung von Symptomen)
• Therapieansätze bei Panikstörung Mit Agoraphobie → Konfrontation mit angstauslösenden SItuationen Ohne Agoraphobie → Konfrontation mit angstauslösenden Empfindungen Kognitive Umstrukturierung Psychoedukation (Teufelskreis der Angst erkennen, Angstverlauf zeigen, Genesemodell erklären)

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