Innere Medizin (Subject) / M3 (Lesson)

M3

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• Aortenstenose Aortenstenose -       Häufigster erworbener Klappenfehler -       Meist alte Patienten durch primäre degenerative Verkalkung der Klappen à Verklebung Klappen, Klappenöffnungsfläche & Beweglichkeit verringert sich -       Risikofaktor bikuspide Aortenklappe, selten rheumat. Fieber, kongenital -       Lange asymptomatisch durch Kompensationsmechanismen à Druckbelastung linker Ventrikel (konzentrische Hypertrophie) Symptome -       Angina Pectoris                relative Koronarinsuffizienz durch Myokardhypertrophie -       Synkopen                          Barorezeptorreflexe   -       Belastungsdyspnoe          Rückwärtsversagen durch Rückstau bis in Lunge Diagnostik Pulsus parvus et tardus (schwer zu tasten, da alte Patienten meist verkalkte Gefäße haben), Herzspitzenstoß verstärkt (bei linksventrikulärer Hypertrophie), spindelförmiges raues Systolikum mit Punctum max 2. ICR rechts Fortleitung Carotiden, frühsystolischer Ejectionsklick, paradox gespaltener 2. HT EKG (Linksherzbelastung), Rö Thx (erst normal, da konzentrisch, Lungenstauung) Echo (Klappenöffnungsfläche < 2,5cm2, Druckgradient) Therapie bei Symptomen immer Klappenersatz offen (Klappenöffnungsfläche < 1cm2), TAVI KI: ACE Hemmer, Sartane à vermehrt Synkopen
• Aortenklappeninsuffizienz abgeschwächter 2 Herzton Decrescendoartiges Diastolikum ev systolisches Austreibungsgeräusch ev. Austin Flint geräusch Belastungsdyspnoe Angina pectoris Synkopen Pulsus celer et altus Wasserhammerpulsgroße Lange beschwerdefrei, ggf. PalpitationenAbgeschlagenheit, zunehmender LeistungsknickLinksherzinsuffizienzEvtl. Synkopen, Angina pectorisFolgen der großen Blutdruckamplitude, z.B. Kopfdröhnen, pulssynchrones Kopfnicken (Musset-Zeichen)
• Mitralklappeninsuffizienz weit gespaltener 2 Herzton (Aortenklape schließt noch früher als sonst) bandförmiges holosystolisches Geräusch p.m. Apex mit Fortleitung in die Axilla Punctum max 5/6
• Mitralklappenstenose betonter 1 Herzton MÖT (Mitralöffnungston) decrescendo-Diastolikum im Apex präsystolisches Crescendogeräusch
• Trikuspidalinsuffizienz bandförmiges holosystolisches Systolikum p.m. unterer linker Sternalrand
• Morbus Basedow Tachykardie, Exopthalmus (endokrine Orbitopathie), Unruhe, Struma supp. TSH, erhöhte fT3 und fT4, TRAK, TPO Thionamide: Thiamazol, Carbimazol Nichtschweflige Thyreostatika: (Natrium-)perchlorat evtl. Retrobulbärbestrahlung, Steroide
• Thyreotoxische Krise Bei Schilddrüsenautonomie oder Hyperthyreose wird durch Aufnahme von Jod(Kontrastmittel/Amiodaron) eine entgleiste hyperthyreote Stoffwechsellage ausgelöst TH: Flüssigkeitssubstitution, Thiamazol, B-Blocker, Steroide
• Hypothyreose Hypometabolismus, verminderte Katecholaminempfindlichkeit, Myxödem, kloßige Stimme, Antriebsarmut, Depression Hashimoto  fT4 erniedrigt, fT3 evtl. auch, TSH erhöht, TPO pos L-Thyroxin
• Hyperparathyreodismus Adenom, Hyperplasie, Nebenschilddrüsenkarzinom, MEN, sek./tert. Polyurie/-dipsie, Nephrolithiasis, Osteopenie (Knochenschmerzen), häufig Ulcera, Muskelschwäche "Stein, Bein und Magenpein!" primär erhöhtes PTH, Hyperkalziämie, Hypophosphatämie Primärer (und tertiärer) Hyperparathyreoidismus Serumcalcium erhöhtSerumphosphat erniedrigt alkalische Phosphatase erhöhtParathormon (PTH) erhöht Sekundärer Hyperparathyreoidismus (z.B. renale Osteopathie) Serumcalcium erniedrigtSerumphosphat erhöhtalkalische Phosphatase erhöhtParathormon (PTH) erhöht Tertiär (bei Hyperkalzämie) Parathormon Aufgabe: Calciumspiegel im Blut konstant haltenCalcitriol Aufgabe: Förderung KnochenmineralisierungCalcitonin Aufgabe: Medikament zur Senkung des Calciumspiegels einsetzbar Parathormon & Calcitriol erhöhen Calciumspiegel; Parathormon auf Kosten der Knochen und Vitamin D zu ihren Gunsten!                                                                                           Calcitriol (Vitamin D) erhöht Konzentration von Calcium und Phosphat im Blut.                Parathormon stellt Calcium bereit und senkt den Phosphatspiegel!
• Hypoparathyreodismus Tetanie, erhöhte Muskelerregbarkeit (Krämpfe), epileptische Anfälle Chvostek, Trousseau Hypokalziämie, niedriges PTH, Hyperphosphatämie Therapie: Kalziumpräparate, Vitamin D
• Morbus Addison primäre NNR-Insuffizienz, durch Autoimmunadrenalitis, Sepsis Kortisolmangel: Schwäche, Übelkeit, Pseudoperitonismus Aldosteronmangel: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Hypotension wegen vermehrter ACTH Bildung: Hyperpigmentation Androgenmangel: fast nicht ausschlaggebend ACTH Test Symptome der Addison KriseVigilanz, Fieber, Dehydratation, Hypglykämie Th: Hydrokortison, Fludrokortison(Mineralokortikoid)
• Conn Syndrom Hypertonie, Hypokaliämie (Müdigkeit/Muskelschwäche), metabol. Alkalose NNR Adenom, Hyperplasie der NNR Plasmakonzentration von Aldosteron operative Entfernung des Adenoms, antihypertensive Therapie 
• Konventionelle Insulintherapie Intensivierte Insulintherapie Konventionelle InsulintherapieFeste Insulindosierungen morgens und abends, entsprechend auch feste Vorgaben zur NahrungsaufnahmeDurchführung: 2× täglich Insulinapplikation (Kombinationsinsulin aus Normalinsulin und NPH-Insulin) mit jeweiliger Blutzuckerselbstmessung Intensivierte InsulintherapieEs wird versucht, einen nahezu physiologischen Glucosestoffwechsel mit Blutzuckerwerten um 100 mg/dL(5,6 mmol/L) zu erreichen. Postprandial sollten die Werte bei <140 mg/dL (<7,8 mmol/L) liegen.(Basis-Bolus-Prinzip, ICT) Langwirksame Basalinsuline (z.B. Insulin Glargin, Insulin Detemir): Ein- oder zweimal täglich Gabe + mahlzeitbezogene Insuline (z.B. Normalinsulin, Insulin Lispro, Insulin Aspart, Insulin Glulisin): Zusätzlich zum Basalinsulin je nach gemessenem Blutzucker, Tageszeit und geplanter Größe der Mahlzeit (siehe auch: Kohlenhydrateinheit)
• sek Hypertonie HyperthyreoseConn- Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus)Cushing- SyndromPhäochromozytomNierenschädigung/ stenose
• Arterielle Hypertonie Basisdiagnostik Anamnese:Raucher, Vorerkrankungen, DM, Familienanamnese, Bewegung etc. Untersuchung:Kg, Habitus, Auskultation, Strömungsgeräusche, Augenhintergrund Labor: Blut: Kreatinin, Elektrolyte, Blutzucker nüchtern, HbA1CUrin: Sediment, Proteinurie? RR Messung: Mehrfachmessung beim ArztSelbstmessung Patient24 Std. RR Messung EKG: Ruhe + BelastungRö-Thorax Echokardiographie
• Art. Hypertonie A) AkuttherapieRR Messen an beiden ArmenGgf. 2 Hübe (ca. 0,8mg) NitrateErneute Messsung an beiden ArmenEKG + Labor (Troponin I + T, CK, Kreatinin, Elektrolyte)Weiter mit Ursachenabklärung und Klärung von Komorbiditäten und ggf. Organschäden B) EinstellungBasistherapie: Lifestyle: Stress und Gewicht reduzieren, Nikotinverzicht, SportMedikamente: Monotherapie (ACE), Kombi bei Versagen (mit Diuretikum)-> ABCDReserve: Zentrale Antihypertonika, Vasodilatatoren, Alphablocker
• Potenzielle Auslöser der Asystolie/ PEA (Hs und Ts) HyperglykämieHyperkaliämieHypokaliämieHypoxieHypovolämieHypothermieH+: Azidose ToxineTamponadeTraumaThromboseTensionpneumothorax
• Rö Thx SchmetterlingsödemKerley-B-LinienPleuraergussMilchglaszeichnungBei Volumenbelastung ggf. Kardiomegalie
• Initialtherapie Herzinsuffizienz unblutiger Aderlass (RR auf 40 mmHg 3 Extremitäten, Wechsel alle 15min) Katecholamin, b1 Mimetika, Dobutamin 2,5-5µg/kg/minFurosemid: 40mg ivMorphin: Niedrig beginnen (3-5mg?)Nitrate: 2 Hübe, 0,8mgO2: 4-8l/minNIV PEEP/ Position: Herzlagerung sitzend, erhöhter Oberkörper, PEEP reduziert Ödem Thromboseprophylaxe Levosimendan (bei Patienten mit ß Blocker, wo Katecholamine unwirksam) Punktion Pleuraerguss, Aszites Dialyse ECMO (kardiogener Schock)
• Herzinsuffizienz Überblick: Ursachen, Einteilungen - Möglichkeiten der Kompensation Unfähigkeit, das vom Körper benötige Blutvolumen bereitzustellenLinks-, Rechts- GlobalinsuffizienzAkut, chronischSystoliche, diastolische Störung Ursachen: KHK, AMI, RR, Myokarditis, Kardiomyopathien, Rhythmusstörungen, Toxisch Kompensation: Sympathikus, RAAS, ADH -> Volumen + Vasokonstriktion-> Frank-Starling (wenn Vorlast steigt, steigt Kontraktion Ventrikel), Bowditch (SF steigt, dann steigt Kontraktilität) ANP, BNP-> Diuretisch, Vasodilatatoren (mangelhafte Kompensation) Hypertrophie-> Krtitisches Herzgewicht bei ca. 500g, Mangeldurchblutung
• Therapie von Rhythmusstörungen: 1. Ventrikuläre Tachykardie 2. Kammerflattern/ Kammerflimmern 3. Tachykarde supraventrikuläre Rhythmusstörungen 4. Bradykardie 5. AV Block über II Grades Mobitz 6. Asystolie 7. Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern 1. Ventrikuläre Tachykardie (VES, blockartige Verbreiterung & Frequenz 100-200/min statt QRS): Ajmalin bei guter Pumpfunktion, Amiodaron bei Herzinsuffizienz, Kardioversion bei kardiogenem Schock  Torsade des Pointes: Magnesium pulslose ventrikuläre Tachykardie: Defibrillator (ab bi 150/ mono 360) INITIAL, Gabe Adrenalin alle 3-5 min, 300mg Amiodaron --> beta Blocker, Schrittmacher Kammerflattern 300/min Kammerflimmern >320/min: CPR, Defibrillator (ab bi 150/ mono 360) INITIAL, Gabe Adrenalin alle 3-5 min, 300mg Amiodaron 3. supraventr. Tachykardie: Betablocker, ggf. Kardioversion, ggf. vagale Manöver (Wasser, Carotis, Valsalva)4. Bradykardie: Atropin (Parasympatholytikum) oder Orciprenalin (Sympathimimetikum)5. AV Block II Grad Mobitz, AV Block III: Schrittmacher 6. Asystolie: CPR, sofort Adrenalin 1 mg 7. Tachyarrhythmia absoluta bei VHF: frequenzkontrolle: betablocker, Digitalis Rhythmuskontrolle: kardioversion (medikamentös: Amiodaron, Flecainid elektrisch: 3x synchronisiert (1590 mono) wegen vulnerabler Phase -> Übergang in Kammerflimmern, kein Erfolg 300mg Amiodaron, nochmal Kardioversion --> 4 Wochen Antikoagulation, Echo Herzohrthromben
• Schrittmacher, kurze Legende z.B. DDD-R Einbau bei Linksschenkelbolck 1. Ort Reiz (Atrium, Ventrikel, Doppelt)2. Ort Wahrnehmung (AVD)3. Art SteuerungI: Inhibition bei HerzaktionT: Bei Herzaktion im Vorhof wird dies registriert und eine Stimulation im Ventrikel getriggert4. Programmierbarkeit (0 nicht, P 2 Funktionen, M multiple)5. Ort der Multisite-Stimulation (neu), antitachykarde Funktion (alt) Resynchronisationstherapie - linker und rechter Ventrikel kontrahieren wieder synchron bei Herzinsuffizienz --> Drei Elektroden: Rechter Vorhof, rechter Ventrikel und linker Ventrikel epikardial über Sinus coronarius (Sonden des rechten und linken Ventrikels triggern gleichzeitig, damit beide Herzkammern synchron in die Systole übergehen)
• Marcumarisierung Zur antikoagulatorischen Prophylaxe. Wirkungseintritt nach 48-96h, daher zunächst überlappend dazu Heparin-Therapie. Ziel-INR: 2,0-3,0. Bei Herzklappenprozhesen höher.
• Hyperkaliämie Ursachen, EKG, Therapie spitze hohe T-Welle,, Verlust der P-Welle, Verbreiterung QRS-Komplexes(+RS-Block) Ursachen: akutem Nierenversagen, chronischer Niereninsuffizienz und Nebennierenrinden-Insuffizienz (Morbus Addison) Medikamente: ACE-Hemmer und Sartane, Aldosteronantagonisten, Zytostatika, kalte Erythrozytenkonzentrate, Spironolacton (kaliumsparende Diuretika) Wirkung: AZIDOSE, Hämolyse Herz arretiert in Diastole Th: > 6mmol/l Kationenaustauschharze, Glc/ Insulin Infusion, Dialyse, Calciumgluconat (wenn kein Digitalis)
• essentielle Hypertonie Therapie Merke:ABCD A Ace Hemmer B Beta Blocker C Ca-Kanalblocker D Diuretika Beste Kombi: Ace +Thiazid (Diuretikum),oder Ca- Knalablocker--> synergistisch
• Nierenarterienstenose und Bluthochdruck abdominellen STRÖMUNGSGERÄUSCHE meist einseitge Minderdurchblutung der betroffenen Niere--->RAAS Aktivierung (Goldblattmechanismus)--->peripherer Vasokonstriktion sowie Natrium- und Wasserretention (+HYPOKALIÄMIE)--->ÖDEME oft DIASTOLISCHER RR erhöht Merke:ACE sind kontraindiziert
• Exsudat vs Transudat Trifft mindestens eines dieser Kriterien zu, handelt es sich um ein Exsudat Pleura-Gesamteiweiß/Serum-Gesamteiweiß >0,5Pleura-LDH/Serum-LDH >0,6Pleura-LDH >200 U/L Transudat HerzinsuffizienzLeberzirrhoseNephrotisches SyndromLungenembolie  Exsudat Pneumonie (parapneumonischer Erguss)MalignomTuberkuloseLungenembolie (Lungeninfarkt)
• Therapie & Erreger Meningitis Erwachsene - Neisseria meningitidis: Penicillin G - Streptococcus pneumoniae: Penicillin G/Ceftriaxon/Cefotaxim -  Staphylococcus aureus: Vancomycin
• Cushing-Schwellendosis Cushing-Schwellendosis = Cortisol 30 mg (physiologische Menge der Tagessekretion), 7,5 mg Predni, 1 mg Dexamethason
• Endokarditis (Nativklappen/ +1 Jahr alte Prothesen) Ampicillin + Sulbactam + Gentamycin Amoxicillin + Clavulansäure + Gentamycin Vancomycin + Gentamycin + Ciprofloxacin 4-6 Wochen
• Endokarditis (Prothese unter 1 Jahr) Vancomycin + Rifampicin + Gentamycin Über 6 Wochen
• Endokarditis Prophylaxe Oropharyngeal: Amoxicillin oder Ampicillin, Alternativ: Clindamycin Haut: Oxycillin + Flucloxacill
• Meningitis, nosokomial Vancomycin + Meropenem + Ceftazidim
• Soor Ösophagitis Fluconazol (Azol)
• Hypokaliämie Alkalose und Insulin führen zu Hypokaliämie Insulin, Aldosteron und Adrenalin führen zu Kaliumeinstrom in die Zelle Je schneller eine Hypokaliämie auftritt desto ausgeprägter sind die Symptome:Abnahme der neuromuskulären Erregbarkeit (Adynamie, bis zu Paresen)Obstipationen bis zum paralytischen IleusAbgeschwächte/fehlende Reflexe ExtrasystolenST Senkung, T-AbflachungTU VerschmelzungswellePQ_Verkürzung Hypokaliämie führt zu Digitalisunverträglichkeit
• Alkalose und Azidose bei Kalzium Alkalose: niedriges ionisiertes Kalzium  (Hyperventilationstetanie) Azidose : erhöhtes ionisiertes Kalzium
• Hypokalzämie bei erniedrigtem ionisiertem Kalzium: 1.normales Magnesium 1.1 PTH niedrig, Phosphat hochHypoparathyreodismus 1.2PTH hoch, Phosphat niedrigVItamin D MangelTherapie mit AntikonvulsivaPankreatitis 1.3 PTH hoch, Phosphat normal oder erhöhtPseudohypoparathyreodismusRhabdomyolyseHyperalimentationRenale tubuläre AzidoseChronische Niereninsuffizienz 2. mit niedrigem MagnesiumspiegelAlkoholismusMalabsorptionssyndromMedikamentös induziert (Schleifendiuretika, Gentamicin, Cisplatin)
• Hypokalzämie Klinik Hypokalzämische Tetanieoft mit Parästhesien, Pfötchenstellung, Stimmritzenkrampf Chvostek Zeichen: Beklopfen der Wange führt zum Zucken des Mundwinkels Trousseau Zeichen: Anlegen einer Blutdruckmanschette führt zur Pfötchenstellung QT Verlängerung im EKG
• Hyperkalzämie Ursachen Hyperparathyroidismus (Parathormon hoch) Maligne ErkrankungenOsteolytische HyperkalzämieParaneoplastische Hyperkalzämie (Parathormonverwandtes Peptid erhöht) Sarkoidose (Vitamin D3 erhöht) Vitamin D-ÜberdosierungBehandlung mit ThiazidenHyperthyreoseImmobilisierung
• PQ Zeit am besten in II 120-200ms
• p Welle 50-100 ms <25mV    
• QRS QRS 60-100ms
• R/S Umschlag zwischen V2/V3 oder V3/V4 sonst : mangelhafte R ProgressionS-Persistenz LinksherzhypertrophieLinksschenkelblock ‎Linksanteriorer Hemiblock
• S-Persistenz Rechtsherzbelastung linksanterorer Hemiblock abnormer Thorax
• LAE EKG akute Rechtsherzbelastung: S I,II,III Typ S1Q3 Typ Sinustachykardie !!! Rechtsschenkelblock Linksanteriorer Hemiblock T Negativierung V1-V3 ST Senkung Steiltyp, Rechtstyp p-dextroatriale
• RSB LSB RSB V1 pos, V6 neg M in V1,2 (hohes R, R`) breites plumpes S in I, aVL LSB V1 neg., V6 pos. M in V5, V6, I, aVL V1, V2- rS, QS, w St abgesenkt, T neg. in V5, V6, I , aVL   keine Infarktdiagnostik möglich
• Aspirationspneumonie - Mendelson-Syndrom Klinische Hinweise: Sofortreaktionen nach AspirationBronchospasmus RasselgeräuscheZyanose bei HypoxämieErreger: Mischinfektion, zumeist Anaerobier.Aspiration von saurem Magensaft (Mendelson-Syndrom)
• Crush Syndrom Rhabdomyolyse → Starke Erhöhung von Kreatinkinase (CK) und Myoglobin im Serum → Vermutlich toxische Wirkung von Myoglobin auf Nierentubulusepithelzellen + Bildung intratubulärer Zylinder → Oligurie bis zur Anurie (akutes Nierenversagen) Myoglobinurie → Urin rotbraun verfärbtCK↑Myoglobin↑ (Rhabdomyolyse)Bei Nierenversagen: Retentionsparameter↑Trauma (z.B. Quetschung, Kompartment-Syndrom, Überanstrengung)Intoxikation (z.B. Kokain, Alkohol, CO)  Alkalisierung des Urins, Forcierte Diurese
• Exsikkose Therapie Isotone Dehydratation: Ausgleich durch Gabe isotoner Flüssigkeiten (balancierte Vollelektrolytlösung) Ein zu schneller Ausgleich einer Hyponatriämie birgt das Risiko einer pontinen Myelinolyse; eine zu schnelle Senkung kann zum Hirnödem führen. Vorsichtiger Ausgleich bei Herzinsuffizienz - zu rasche Flüssigkeitsgabe kann zu einer kardialen Dekompensation führen!
• Tranfusion EK, TK, PPSB EK: Hb unter 6 g/dl unabhängig von Klink, hebt die Hb 1g/dl TK: unter 50000 oder bei vital bedroht oder op mit höhere Blutverlust unter 100000 Ein Thrombozytenkonzentrat hebt die Thrombozytenzahl um ca. 20-40/nl FFP: bei massive blutung und EK transfusion oder Ersatz von gerrinungsfaktoren Rh ist nicht zu beachten also kann beide gegeben Antithrombin III (AT III) : wirkungsverstärkerung von Heparin Prothrombinkonzentrat (PPSB): Vitmain K mangel koaglopathie Effekt: Substitutiona Vitamin K-abhängiger Gerinnungsfaktoren II,VII,IX,X sowie von Protein C und Protein S (enthält auch Antithrombin und Heparin) 

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